Opioide wie Morphin, Codein und Kratom, die an μ-, κ- und δ-Opioidrezeptoren binden und analgetische sowie euphorische Effekte erzeugen.
Kratom (Mitragyna speciosa) ist eine südostasiatische Pflanze, deren Alkaloide Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin an Opioidrezeptoren binden. In niedrigen Mengen zeigt es stimulierende, in höheren sedierende Effekte.
Morphin ist das Referenzopioid und primäre Alkaloid des Schlafmohns, das als Agonist an μ- und κ-Opioidrezeptoren starke Analgesie vermittelt. Es besitzt ein hohes Abhängigkeits- und Atemdepressionsrisiko.
Heroin (Diacetylmorphin) ist ein halbsynthetisches Opioid und Prodrug, das im Körper zu Morphin und 6-MAM metabolisiert wird und als μ-Opioid-Agonist wirkt. Es birgt ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und lebensbedrohliches Überdosierungsrisiko.
Fentanyl ist ein synthetisches Piperidin-Opioid mit etwa 100-fach höherer Potenz als Morphin am μ-Opioidrezeptor. Die extrem geringe therapeutische Breite macht es zur häufigsten Ursache von Opioid-assoziierten Todesfällen.
Oxycodon ist ein halbsynthetisches Opioid, das als Agonist an μ- und κ-Opioidrezeptoren wirkt. Es wird zur Behandlung starker Schmerzen eingesetzt und besitzt ein hohes Abhängigkeitspotenzial.
Loperamid ist ein peripherer μ-Opioid-Agonist, der die Darmperistaltik hemmt, ohne in therapeutischen Dosen die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Es wird als Antidiarrhoikum eingesetzt und hat bei bestimmungsgemäßem Gebrauch ein geringes Missbrauchspotenzial.
Tramadol ist ein atypisches Opioidanalgetikum mit dualem Wirkmechanismus: schwache μ-Opioid-Agonismus und Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung. Die SNRI-Komponente erhöht das Risiko eines Serotoninsyndroms bei Kombination mit serotonergen Substanzen.
N-Phenethyl-Noroxymorphone (PHM) ist ein synthetisches Morphinan-Derivat mit präklinisch beschriebenem potenten μ-Opioid-Rezeptor-Agonismus. Es wird als Research Chemical gehandelt. Die Strukturhomologie zur N-Phenethyl-Gruppe (bekannt aus NFEPP und ähnlichen Verbindungen) lässt erhöhte μ-Rezeptoraffinität vermuten — human-pharmakologische Validierung fehlt vollständig. Humane Pharmakokinetik, klinische Toxizität, Bioverfügbarkeit und therapeutische Breite sind nicht belegt. Das Risikoprofil entspricht dem einer potenten unbekannten Opioidverbindung: Atemdepression als zentrales Risiko, Überdosierungsgefahr bei völlig unklarer Potenzschwelle, rasches Abhängigkeitspotenzial. Mischkonsum mit anderen Atemdepressiva — Benzodiazepine, Alkohol, GHB/GBL/1,4-BDO, Pregabalin/Gabapentin, andere Opioide, starke Sedativa — erhöht das Risiko eines letalen Atemstillstands durch additive CNS-Suppression erheblich und ist als inakzeptables Risiko einzustufen. Community-Berichte aus RC-Kontexten sind als Monitoring-Signal zu bewerten, nicht als gesicherte Sicherheitsdaten. Im Notfall kann Naloxon (Opioidantagonist) lebensrettend sein — präventive Verfügbarkeit ist dringend empfohlen.