Amphetamin — Interaktionen

Amphetamin bewirkt durch TAAR1-vermittelten Transporterumkehr einen massiven Efflux von Dopamin, Noradrenalin und (in geringerem Maß) Serotonin. MAO-Hemmer verhindern den Abbau dieser Neurotransmitter. Die Kombination kann zu hypertensiver Krise, Hyperthermie und Serotoninsyndrom führen. Bei irreversiblen MAOIs (z.B. Tranylcypromin) gilt eine Sicherheitskarenz von mindestens 14 Tagen.

Amphetamin und MDMA sind beide Monoaminfreisetzer, die über Umkehr der Transporter (DAT, NET, SERT) wirken. Die Kombination führt zu einer überadditiven Katecholamin- und Serotoninerhöhung. Amphetamin verstärkt die kardiovaskuläre Belastung (Hypertonie, Tachykardie), MDMA erhöht primär die Serotonin- und Noradrenalinfreisetzung. Hyperthermie, Serotoninsyndrom und kardiale Ereignisse sind die Hauptrisiken.

α-PVP ist ein potenter Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) aus der Cathinon-Klasse. Amphetamin setzt Katecholamine über Umkehrtransport am Dopamin- und Noradrenalintransporter frei. Die Kombination führt zu einer extremen Katecholamin-Überflutung im synaptischen Spalt, was schwere Tachykardie, Hypertonie, Hyperthermie und ein massiv erhöhtes Psychoserisiko zur Folge hat.

Kokain blockiert die Katecholamin-Wiederaufnahme an DAT und NET und wirkt zusätzlich als Natriumkanalblocker. Amphetamin setzt Katecholamine über Umkehrtransport an denselben Transportern frei. Die komplementären Wirkmechanismen führen zu einer extremen katecholaminergen Überflutung. Die additive Natriumkanalblockade durch hohe Konzentrationen beider Substanzen erhöht das Risiko für kardiale Arrhythmien zusätzlich.

Die MAO-Hemmung durch Ayahuasca-β-Carboline verhindert den intraneuronalen Abbau freigesetzter Katecholamine. Amphetamin als potenter Katecholaminfreisetzer kann in dieser Konstellation eine hypertensive Krise auslösen. Das Risiko ist geringer als bei irreversiblen MAO-Hemmern, da Harmalin ein reversibler MAO-A-Inhibitor ist — aber bei hohen Ayahuasca-Dosen dennoch klinisch relevant.

Beide Substanzen bewirken Monoaminefflux über Transporterumkehr. Die Kombination erhöht Hyperthermierisiko, Herzbelastung und potenzielle neurotoxische Schäden der serotonergen und dopaminergen Terminalen synergistisch.

Amphetamin setzt Dopamin und Noradrenalin über Transporter-Umkehr (DAT/NET) frei. Koffein blockiert Adenosin-A1- und A2A-Rezeptoren, was die Wachheit steigert und die Dopaminfreisetzung im Striatum moduliert (A2A/D2-Heterodimer-Interaktion). Die Kombination erhöht Herzfrequenz und Blutdruck additiv. In klinisch üblichen Koffein-Dosen (<400 mg) ist das Risiko in der Regel beherrschbar, bei gleichzeitiger Amphetamin-Einnahme aber dosisabhängig relevant. Individuelle Faktoren (KHK, Arrhythmie-Prädisposition, CYP1A2-Genotyp) beeinflussen das Risiko.

Amphetamin setzt Serotonin über Umkehrtransport am SERT frei, wobei dieser Effekt schwächer ausgeprägt ist als bei MDMA. SSRI blockieren denselben Transporter. In Kombination kann die serotonerge Aktivität moderat gesteigert werden. Zusätzlich hemmen einige SSRI (insbesondere Fluoxetin und Paroxetin) CYP2D6, ein Enzym das am Amphetamin-Metabolismus beteiligt ist. Dies kann zu erhöhten Amphetamin-Plasmaspiegeln und verlängerter Wirkdauer führen.

Amphetamin ist ein ZNS-Stimulans, das Katecholamine über Umkehrtransport an DAT und NET freisetzt. Ethanol wirkt als ZNS-Depressivum über GABA-A-Potenzierung und NMDA-Antagonismus. Die stimulierende Wirkung von Amphetamin kann subjektive Zeichen der Alkoholintoxikation maskieren, während die pharmakologische Beeinträchtigung bestehen bleibt. Zusätzlich entsteht kardiovaskuläre Belastung durch Amphetamin-induzierte Tachykardie in Kombination mit Ethanol-vermittelter Vasodilatation.

LSD ist ein potenter 5-HT2A-Agonist, Amphetamin setzt Katecholamine frei. Die Kombination kann zu einer schwer kontrollierbaren psychischen Intensivierung führen. Amphetamin kann die anxiogenen Aspekte von LSD verstärken, was das Risiko für psychotische Reaktionen und Panikzustände erhöht. Zusätzlich besteht ein additives kardiovaskuläres Risiko.

Bupropion hemmt die Dopamin- und Noradrenalinwiederaufnahme. Amphetamin setzt diese Katecholamine frei und kehrt den Transporter um. Die Kombination erhöht die synaptische Dopamin- und Noradrenalinkonzentration über komplementäre Mechanismen. Kardiovaskuläre Effekte (Hypertonie, Tachykardie) und das Krampfrisiko addieren sich.

Ketamin erhöht Blutdruck und Herzfrequenz über indirekte sympathomimetische Wirkung. Amphetamin verursacht Katecholaminfreisetzung. Die kardiovaskuläre Belastung addiert sich. Psychisch kann die Kombination zu einer schwer einschätzbaren Mischung aus Dissoziation und Stimulation führen.