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Koffein ist ein Xanthin-Alkaloid, das als Antagonist an Adenosinrezeptoren wirkt und dadurch wachheitsfördernd ist. Es ist die weltweit am häufigsten konsumierte psychoaktive Substanz.
1 dokumentierte Interaktion
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Additive sympathomimetische Stimulation
Amphetamin setzt Dopamin und Noradrenalin über Transporter-Umkehr (DAT/NET) frei. Koffein blockiert Adenosin-A1- und A2A-Rezeptoren, was die Wachheit steigert und die Dopaminfreisetzung im Striatum moduliert (A2A/D2-Heterodimer-Interaktion). Die Kombination erhöht Herzfrequenz und Blutdruck additiv. In klinisch üblichen Koffein-Dosen (<400 mg) ist das Risiko in der Regel beherrschbar, bei gleichzeitiger Amphetamin-Einnahme aber dosisabhängig relevant. Individuelle Faktoren (KHK, Arrhythmie-Prädisposition, CYP1A2-Genotyp) beeinflussen das Risiko.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Adenosinrezeptor-Antagonist
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Limitierte Datenlage
Überwiegend klassenbezogene Daten; substanzspezifische Primärliteratur fehlt weitgehend.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 2 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Kein Datum hinterlegt
Kein sichtbarer Review-Zeitpunkt hinterlegt.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.