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Ketamin ist ein dissoziatives Anästhetikum und NMDA-Rezeptor-Antagonist, der in der Medizin als Narkosemittel und zunehmend in der Psychiatrie eingesetzt wird. Es blockiert glutamaterge NMDA-Rezeptoren und erzeugt bei subanästhetischen Dosen dissoziative, psychedelische und analgetische Effekte. Esketamin (S-Ketamin, Spravato) ist seit 2019 FDA-zugelassen zur Behandlung therapieresistenter Depression. Typische Freizeitdosen: 25–75 mg intranasal, 50–150 mg intramuskulär. Hohes Missbrauchspotenzial bei chronischem Gebrauch; Ketamin-induzierte Uropathie ist eine schwere Komplikation.
Mental
Analgesie: deutliche Schmerzreduktion
Mental
Antidepressiver Effekt: schnell einsetzende Stimmungsverbesserung (innerhalb von Stunden)
Mental
Verwirrtheit und eingeschränkte Motorik
Mental
Übelkeit, besonders beim Nachlassen der Wirkung
Sensorik
Körperliche Betäubung und Schwerelosigkeitsgefühl
3 gefährliche Kombinationen
Diese Kombinationen sollten vor jeder weiteren Recherche zuerst geprüft werden, weil sie akute Risiken deutlich erhöhen können.
Bestimmte Kombinationen können gefährlich sein. Informiere dich vor der Einnahme mit anderen Substanzen.
Additive ZNS-Depression und erhöhte Aspirationsgefahr
Ketamin und Ethanol sind beide NMDA-Antagonisten. Die additive NMDA-Blockade in Kombination mit der GABAergen Ethanol-Wirkung führt zu synergistischer ZNS-Depression. Klinisch manifestiert sich dies als schwere Dissoziation, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstlosigkeit. Die ketamininduzierte Muskelrelaxation und Bewegungsunfähigkeit erhöht das Aspirationsrisiko bei alkoholinduziertem Erbrechen.
Lebensgefährlich: Additive Atemdepression (Opioid + Dissociativ)
3-HO-PCP ist ein NMDA-Antagonist mit klinisch relevanter μ-Opioid-Rezeptor-Aktivität — eine pharmakologische Besonderheit unter den Arylcyclohexylaminen. Ketamin ist ein reiner NMDA-Antagonist ohne Opioid-Affinität. Die Kombination erzeugt additive Dissoziation (doppelte NMDA-Blockade) plus eine opioidartige Atemdepression durch 3-HO-PCP. Die lange Wirkdauer von 3-HO-PCP (4–8h) verlängert das Risikofenster. Es gibt keine klinischen Studien — die Risikobewertung basiert auf dem Rezeptorbindungsprofil.
Kardiovaskuläre Belastung und unvorhersehbare ZNS-Effekte
Kokain blockiert Monoamintransporter und Natriumkanäle, was zu Vasokonstriktion, Hypertonie und Tachykardie führt. Ketamin wirkt als NMDA-Antagonist und erhöht den Blutdruck über indirekte sympathomimetische Effekte. Die Kombination potenziert das kardiovaskuläre Risiko und kann zu unvorhersehbaren psychischen Zuständen führen.
Kombination dissoziativer und empathogener Effekte
Ketamin (NMDA-Antagonist mit sympathomimetischer Komponente) und MDMA (Monoaminfreisetzer) wirken über unterschiedliche Mechanismen, die sich hämodynamisch addieren: beide erhöhen Blutdruck und Herzfrequenz. Die psychoaktive Wirkung ist durch die Kombination aus Dissoziation (Ketamin) und Empathogenese/Stimulation (MDMA) qualitativ unvorhersehbar. Die Kombination ist im Clubsetting verbreitet. Hyperthermierisiko besteht durch die MDMA-Komponente, während Ketamin die Thermoregulations-Warnsignale (Unbehagen, Erschöpfung) maskieren kann.
Moderates Risiko: Potenzierte Dissoziation und Psychotomimese
LSD wirkt als 5-HT2A-Agonist und moduliert die kortikale Informationsverarbeitung. Ketamin blockiert NMDA-Rezeptoren und erzeugt dissoziative Zustände. Die Kombination intensiviert sowohl die psychedelische als auch die dissoziative Wirkkomponente über pharmakologisch unabhängige Mechanismen. Eine direkte pharmakokinetische Interaktion besteht nicht. Das Hauptrisiko liegt in der additiven psychotomimetischen Wirkung und dem erhöhten Risiko für Desorientierung und psychologische Belastung.
Verlauf auf einen Blick
Onset, Peak und Gesamtdauer bleiben direkt auf der Seite sichtbar, damit die zeitliche Struktur ohne zusätzlichen Klick erfassbar ist.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Hohe Evidenz
Gestützt durch mehrere primäre Literaturquellen und wissenschaftliche Reviews.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
4 Quellen
4 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 27. März 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamin (expert_consensus) Quelle: Ketamine for Depression: A Review (pubmed) — Link Quelle: The Safety and Efficacy of Ketamine in the Treatment of Depression (pubmed) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamine (expert_consensus)
Ketamine is a non-competitive NMDA receptor antagonist that blocks the ion channel pore in the open state, reducing glutamatergic neurotransmission. At sub-anesthetic doses, preferential blockade of interneuron NMDA receptors disinhibits cortical glutamate release, triggering downstream AMPA receptor activation and BDNF-mediated synaptic plasticity — the proposed mechanism for its rapid antidepressant effects. Ketamine also shows weak agonism at μ-opioid receptors (contributing to analgesia), agonism at sigma-1 receptors, partial agonism at D2 receptors, and blockade of HCN1 channels. The (S)-enantiomer (esketamine) has 3–4× higher NMDA affinity than (R)-ketamine.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamin (expert_consensus) Quelle: Ketamine for Depression: A Review (pubmed) — Link Quelle: The Safety and Efficacy of Ketamine in the Treatment of Depression (pubmed) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamine (expert_consensus)