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Ketamin ist ein dissoziatives Anästhetikum und NMDA-Rezeptor-Antagonist, der in der Medizin als Narkosemittel und zunehmend in der Psychiatrie eingesetzt wird. Es blockiert glutamaterge NMDA-Rezeptoren und erzeugt bei subanästhetischen Dosen dissoziative, psychedelische und analgetische Effekte. Esketamin (S-Ketamin, Spravato) ist seit 2019 FDA-zugelassen zur Behandlung therapieresistenter Depression. Typische Freizeitdosen: 25–75 mg intranasal, 50–150 mg intramuskulär. Hohes Missbrauchspotenzial bei chronischem Gebrauch; Ketamin-induzierte Uropathie ist eine schwere Komplikation.
Evidenzstatus
Evidenz stark
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Quellen & Review
5 Quellen · Review-Zeitpunkt hinterlegt
Risiko-Hinweis
Interaktionen prüfen
Mental
Analgesie: deutliche Schmerzreduktion
Mental
Antidepressiver Effekt: schnell einsetzende Stimmungsverbesserung (innerhalb von Stunden)
Mental
Verwirrtheit und eingeschränkte Motorik
Mental
Übelkeit, besonders beim Nachlassen der Wirkung
Sensorik
Körperliche Betäubung und Schwerelosigkeitsgefühl
Synapedia Evidence
Häufig geprüfte Kombinationen
5 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Benzodiazepine
Alkohol
Opioide
Antidepressiva
Antipsychotika
unverifiziert · Community-Daten
Community-Signale, unverifizierte Erfahrungsberichte und Quellenhinweise zu Ketamin befinden sich weiter unten auf dieser Seite.
Verlauf auf einen Blick
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Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Ketamin — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Wie dissoziative Substanzen im Gehirn wirken
Ketamin, PCP, DXM: Dissoziativa blockieren den NMDA-Rezeptor und erzeugen ein einzigartiges Bewusstseinsspektrum. Die Neurobiologie der Dissoziation erklärt.
Warum Dissoziativa das Körpergefühl verändern
Die Neurobiologie der dissoziativen Körperwahrnehmung: NMDA-Blockade, thalamokortikale Disruption, Propriozeption und das Phänomen der Depersonalisation.
Sigma-Rezeptoren — Mögliche Rolle bei dissoziativen Effekten
Sigma-Rezeptoren (σ1, σ2) und ihre Rolle bei dissoziativen Substanzen: Chaperonprotein-Funktion, DXM-Affinität und Abgrenzung vom Opioid-System.
Ketamin und Alkohol — Wechselwirkung und Risiken
Wissenschaftliche Analyse der Wechselwirkung zwischen Ketamin und Alkohol: additive ZNS-Depression, Atemdepression, Aspirationsgefahr und Harm Reduction.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
5 Quellen
5 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamin (expert_consensus) Quelle: Ketamine for Depression: A Review (pubmed) — Link Quelle: The Safety and Efficacy of Ketamine in the Treatment of Depression (pubmed) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamine (expert_consensus)
Ketamine is a non-competitive NMDA receptor antagonist that blocks the ion channel pore in the open state, reducing glutamatergic neurotransmission. At sub-anesthetic doses, preferential blockade of interneuron NMDA receptors disinhibits cortical glutamate release, triggering downstream AMPA receptor activation and BDNF-mediated synaptic plasticity — the proposed mechanism for its rapid antidepressant effects. Ketamine also shows weak agonism at μ-opioid receptors (contributing to analgesia), agonism at sigma-1 receptors, partial agonism at D2 receptors, and blockade of HCN1 channels. The (S)-enantiomer (esketamine) has 3–4× higher NMDA affinity than (R)-ketamine.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamin (expert_consensus) Quelle: Ketamine for Depression: A Review (pubmed) — Link Quelle: The Safety and Efficacy of Ketamine in the Treatment of Depression (pubmed) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Ketamine (expert_consensus)
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