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(1-methyl-2-phenyl-ethyl)amine
Amphetamin ist ein indirektes Sympathomimetikum und Monoaminfreisetzter. Es bewirkt die nicht-vesikuläre Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin durch Umkehrung der jeweiligen Monoamintransporter. Klinisch eingesetzt als Dextroamphetamin (Adderall) bei ADHS und Narkolepsie. Typische Freizeitdosen: 10–30 mg oral, 5–15 mg intranasal. Wirkdauer 4–8 Stunden (Amphetamin), bis 12 Stunden (Dextroamphetamin). Abhängigkeitspotenzial moderat bis hoch; neurotoxisches Risiko bei chronisch hohen Dosen gut belegt (dopaminerge und serotonerge Axonschäden).
Mental
Erhöhte Wachheit, Energie und Ausdauer
Mental
Verbesserte Konzentration und Fokus (therapeutischer Effekt bei ADHS)
Mental
Euphorie und gesteigertes Wohlbefinden (dosisabhängig)
Mental
Appetitunterdrückung (stark)
Mental
Erhöhte Herzrate und Blutdruck
7 gefährliche Kombinationen
Diese Kombinationen sollten vor jeder weiteren Recherche zuerst geprüft werden, weil sie akute Risiken deutlich erhöhen können.
Bestimmte Kombinationen können gefährlich sein. Informiere dich vor der Einnahme mit anderen Substanzen.
Lebensbedrohlich: Hypertensive Krise durch MAO-Hemmung und Katecholamin-Freisetzung
MAO-Inhibitoren hemmen den enzymatischen Abbau von Noradrenalin und Dopamin. Amphetamin setzt diese Katecholamine zusätzlich über Umkehrtransport an DAT und NET frei. Da MAO den primären intrazellulären Abbauweg darstellt, führt die Kombination zu einem massiven und anhaltenden Katecholamin-Exzess. Die resultierende hypertensive Krise kann zu intrazerebraler Hämorrhagie und malignen Herzrhythmusstörungen führen. Diese Kontraindikation ist in allen MAOI-Fachinformationen als höchste Warnstufe aufgeführt.
Lebensbedrohlich: Hypertensive Krise und Serotoninsyndrom
Amphetamin bewirkt durch TAAR1-vermittelten Transporterumkehr einen massiven Efflux von Dopamin, Noradrenalin und (in geringerem Maß) Serotonin. MAO-Hemmer verhindern den Abbau dieser Neurotransmitter. Die Kombination kann zu hypertensiver Krise, Hyperthermie und Serotoninsyndrom führen. Bei irreversiblen MAOIs (z.B. Tranylcypromin) gilt eine Sicherheitskarenz von mindestens 14 Tagen.
Erhöhte kardiovaskuläre und neurotoxische Belastung
Amphetamin und MDMA sind beide Monoaminfreisetzer, die über Umkehr der Transporter (DAT, NET, SERT) wirken. Die Kombination führt zu einer überadditiven Katecholamin- und Serotoninerhöhung. Amphetamin verstärkt die kardiovaskuläre Belastung (Hypertonie, Tachykardie), MDMA erhöht primär die Serotonin- und Noradrenalinfreisetzung. Hyperthermie, Serotoninsyndrom und kardiale Ereignisse sind die Hauptrisiken.
Hohes Risiko: Schwere kardiovaskuläre Belastung und Psychosegefahr
α-PVP ist ein potenter Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) aus der Cathinon-Klasse. Amphetamin setzt Katecholamine über Umkehrtransport am Dopamin- und Noradrenalintransporter frei. Die Kombination führt zu einer extremen Katecholamin-Überflutung im synaptischen Spalt, was schwere Tachykardie, Hypertonie, Hyperthermie und ein massiv erhöhtes Psychoserisiko zur Folge hat.
Hohes Risiko: Schwere kardiovaskuläre Belastung durch duale Stimulation
Kokain blockiert die Katecholamin-Wiederaufnahme an DAT und NET und wirkt zusätzlich als Natriumkanalblocker. Amphetamin setzt Katecholamine über Umkehrtransport an denselben Transportern frei. Die komplementären Wirkmechanismen führen zu einer extremen katecholaminergen Überflutung. Die additive Natriumkanalblockade durch hohe Konzentrationen beider Substanzen erhöht das Risiko für kardiale Arrhythmien zusätzlich.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und NET. Die Bindung an TAAR1 (Trace Amine Associated Receptor 1) löst eine Signalkaskade aus…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Hohe Evidenz
Gestützt durch mehrere primäre Literaturquellen und wissenschaftliche Reviews.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 4 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 27. März 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)
Amphetamin ist kein Reuptake-Inhibitor, sondern kehrt die Transporterrichtung um. Als TAAR1-Agonist und Substrat von DAT/NET induziert es eine PKA/PKC-vermittelte Phosphorylierung — DAT und NET transportieren Dopamin und Noradrenalin durch Non-Vesicular-Efflux aktiv ins Synaptische Spalte. VMAT2-Inhibition entleert zusätzlich vesikuläre Monoaminspeicher. Der resultierende Dopaminanstieg ist 200-fach höher als durch physiologische Stimuli.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)