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(1-methyl-2-phenyl-ethyl)amine
Amphetamin ist ein indirektes Sympathomimetikum und Monoaminfreisetzter. Es bewirkt die nicht-vesikuläre Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin durch Umkehrung der jeweiligen Monoamintransporter. Klinisch eingesetzt als Dextroamphetamin (Adderall) bei ADHS und Narkolepsie. Typische Freizeitdosen: 10–30 mg oral, 5–15 mg intranasal. Wirkdauer 4–8 Stunden (Amphetamin), bis 12 Stunden (Dextroamphetamin). Abhängigkeitspotenzial moderat bis hoch; neurotoxisches Risiko bei chronisch hohen Dosen gut belegt (dopaminerge und serotonerge Axonschäden).
Evidenzstatus
Evidenz stark
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Quellen & Review
5 Quellen · Review-Zeitpunkt hinterlegt
Risiko-Hinweis
Interaktionen prüfen
Mental
Erhöhte Wachheit, Energie und Ausdauer
Mental
Verbesserte Konzentration und Fokus (therapeutischer Effekt bei ADHS)
Mental
Euphorie und gesteigertes Wohlbefinden (dosisabhängig)
Mental
Appetitunterdrückung (stark)
Mental
Erhöhte Herzrate und Blutdruck
Synapedia Evidence
Häufig geprüfte Kombinationen
5 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Kokain
Alkohol
MDMA
MAO-Hemmer
Lithium
unverifiziert · Community-Daten
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Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und NET. Die Bindung an TAAR1 (Trace Amine Associated Receptor 1) löst eine Signalkaskade aus…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Amphetamin — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Stimulanzien-Comedown nach Amphetamin, Kokain, Cathinonen und Research Chemicals
Stimulanzien-Comedown harm-reduktiv erklärt: Crash, Schlafmangel, Angst, Craving, Psychosezeichen, Red Flags und Recovery.
Der Dopamin-Transporter — Zielstruktur vieler Stimulanzien
Der Dopamin-Transporter (DAT) als pharmakologisches Target: Kokain, Amphetamin und Methylphenidat im Vergleich — Wiederaufnahmehemmung vs. Freisetzung.
TAAR1-Rezeptoren — Bedeutung für Stimulanzien
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Was ist Dopamin?
Dopamin erklärt: Motivation, Lernen, Bewegung, Belohnung, Stimulanzien, Psychoserisiko und die Verbindung zu Serotonin.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
5 Quellen
5 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)
Amphetamin ist kein Reuptake-Inhibitor, sondern kehrt die Transporterrichtung um. Als TAAR1-Agonist und Substrat von DAT/NET induziert es eine PKA/PKC-vermittelte Phosphorylierung — DAT und NET transportieren Dopamin und Noradrenalin durch Non-Vesicular-Efflux aktiv ins Synaptische Spalte. VMAT2-Inhibition entleert zusätzlich vesikuläre Monoaminspeicher. Der resultierende Dopaminanstieg ist 200-fach höher als durch physiologische Stimuli.
Quelle: Sulzer D – How Stimulants Act on the Brain and Dependence (Trends Pharmacol Sci 2011) (peer_reviewed) Quelle: EMCDDA Drug Profile: Amphetamine (curated) — Link Quelle: Fleckenstein AE – New Insights into the Mechanism of Action of Amphetamines (Annu Rev Pharmacol 2007) (peer_reviewed) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamin (expert_consensus) Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für Amphetamine (expert_consensus)
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