Kokain — Interaktionen

MAO-Inhibitoren hemmen den Abbau von Dopamin und Noradrenalin. Kokain blockiert gleichzeitig deren Rücktransport. Die Kombination führt zu einer massiven Akkumulation beider Neurotransmitter, was hypertensive Krisen, Schlaganfall und letale Arrhythmien auslösen kann.

Kokain und Ethanol werden in der Leber durch CES1 (Carboxylesterase 1) zu Cocaethylen transesterifiziert — ein aktiver Metabolit mit eigenem kardiotoxischem Profil. Cocaethylen hat eine längere Halbwertszeit als Kokain und blockiert Natriumkanäle, was das Arrhythmierisiko erhöht. Zusätzlich maskiert die stimulierende Kokainwirkung die Alkoholintoxikation, was zu exzessivem Alkoholkonsum führt.

Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin über DAT, NET und SERT. MDMA setzt dieselben Monoamine über Umkehrtransport frei. Die Kombination führt zu einer exzessiven Akkumulation von Katecholaminen und Serotonin im synaptischen Spalt. Die kardiovaskuläre Belastung durch additive noradrenerge und dopaminerge Stimulation erhöht das Risiko für Tachykardie, Arrhythmien und Hyperthermie erheblich.

Kokain blockiert die Katecholamin-Wiederaufnahme an DAT und NET und wirkt zusätzlich als Natriumkanalblocker. Amphetamin setzt Katecholamine über Umkehrtransport an denselben Transportern frei. Die komplementären Wirkmechanismen führen zu einer extremen katecholaminergen Überflutung. Die additive Natriumkanalblockade durch hohe Konzentrationen beider Substanzen erhöht das Risiko für kardiale Arrhythmien zusätzlich.

Kokain blockiert Monoamintransporter und Natriumkanäle, was zu Vasokonstriktion, Hypertonie und Tachykardie führt. Ketamin wirkt als NMDA-Antagonist und erhöht den Blutdruck über indirekte sympathomimetische Effekte. Die Kombination potenziert das kardiovaskuläre Risiko und kann zu unvorhersehbaren psychischen Zuständen führen.

Kokain blockiert Monoamintransporter, Methamphetamin kehrt sie um und setzt zusätzlich Katecholamine frei. Die doppelte Katecholaminerhöhung über komplementäre Mechanismen führt zu extremer kardiovaskulärer Belastung: Hypertonie, Tachykardie, Vasokonstriktion. Kokains Natriumkanal-Blockade erhöht zusätzlich das Arrhythmierisiko.

Kokain maskiert die sedierende Wirkung von GHB, was zu höherer GHB-Dosierung führt. Nach Abklingen der kurzen Kokainwirkung (30–60 min) kann die GHB-Sedierung abrupt durchbrechen. Die kardiovaskuläre Belastung durch Kokain und die ZNS-Depression durch GHB erzeugen gegenläufige hämodynamische Effekte, die das Herz-Kreislauf-System destabilisieren.

Wenn Kokain und Alkohol gleichzeitig konsumiert werden, synthetisiert die Leber Cocaethylen — einen aktiven Metaboliten mit verlängerter Halbwertzeit und stärkerer Kardiotoxizität als Kokain allein. Cocaethylen blockiert ebenfalls DAT, verursacht aber ausgeprägtere Herzrhythmusstörungen und erhöht die hepatotoxische Belastung. Das Risiko plötzlicher Herztod steigt um etwa 80%.

Beide Substanzen blockieren Monoamintransporter. Die Kombination erzeugt eine additive kardiovaskuläre Belastung und erhöht das Risiko für Hypertension, Arrhythmien und Myokardinfarkt überproportional.

Kokain erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck über Katecholamin-Wiederaufnahmehemmung an DAT und NET sowie durch Natriumkanalblockade. THC verursacht über CB1-Rezeptor-vermittelte sympathische Aktivierung ebenfalls Tachykardie. Die additive kardiovaskuläre Belastung erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf. Bei vorbestehenden kardialen Risikofaktoren kann die Kombination das Risiko für akute Koronarereignisse erhöhen.