Additive sympathomimetische Stimulation
Kombination mit: Amphetamin
Amphetamin setzt Dopamin und Noradrenalin über Transporter-Umkehr (DAT/NET) frei. Koffein blockiert Adenosin-A1- und A2A-Rezeptoren, was die Wachheit steigert und die Dopaminfreisetzung im Striatum moduliert (A2A/D2-Heterodimer-Interaktion). Die Kombination erhöht Herzfrequenz und Blutdruck additiv. In klinisch üblichen Koffein-Dosen (<400 mg) ist das Risiko in der Regel beherrschbar, bei gleichzeitiger Amphetamin-Einnahme aber dosisabhängig relevant. Individuelle Faktoren (KHK, Arrhythmie-Prädisposition, CYP1A2-Genotyp) beeinflussen das Risiko.
Mechanistischer Konflikt
- DAT/NET-Umkehrtransport (Amphetamin) + kompetitive Adenosin-A1/A2A-Antagonismus (Koffein) = additive sympathomimetische Stimulation
- Koffein verstärkt die Amphetamin-induzierte Dopaminfreisetzung im Striatum über Adenosin-A2A/D2-Heterodimerisierung