Geringes Risiko: Additive milde Effekte
Kombination mit: Cannabis / THC
Nikotin (nACh-Rezeptor-Agonist) und THC (CB1-Agonist) wirken über pharmakologisch unabhängige Rezeptorsysteme. Beide erhöhen die Herzfrequenz: Nikotin über direkte sympathische Aktivierung und Katecholaminfreisetzung, THC über Reduktion des parasympathischen Tonus. Langfristig ist der kombinierte Konsum über Tabak/Cannabis-Mischkonsum (Joint) die epidemiologisch relevanteste Exposition. Kurzfristige Wechselwirkungen sind mild — die Hauptrisiken sind chronisch (Lunge, Kreislauf), nicht akut.
Mechanistischer Konflikt
- nAChR-Agonismus mit präsynaptischer Dopaminmodulation (Nikotin) + CB1-Agonismus mit retrograder endocannabinoider Signalgebung (THC) = additive Tachykardie über unterschiedliche autonome Mechanismen
- Nikotin-induzierte Vasokonstriktion + THC-induzierte periphere Vasodilatation erzeugen gegenläufige hämodynamische Effekte