Scientific Summary
Kokain wird als Stimulanzien eingeordnet. 22 deduplizierte Claims trennen direkte Daten, Klassenwissen und Communitysignale. 18 Quellen- und Datensatzreferenzen speisen den aktuellen Stand.
Was ist das?
Kokain ist als Stimulanzien und Tropan-Alkaloide eingeordnet.
Warum relevant?
Kokain ist ein natürliches Tropanalkaloid aus Erythroxylum coca und wirkt als potenter Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (Kokain blockiert DAT, SERT und NET gleichzeitig). Die Dopaminausschüttung im mesolimbischen Belohnungssystem ist primär verantwortlich für die euphorigene Wirkung und das hohe Suchtpotenzial. Nasale Applikation: Onset 3–5 Min, Dauer 20–40 Min; Rauchen (Crack): Onset Sekunden, Dauer 5–15 Min. Kardiovaskuläre Toxizität (Herzinfarkt, Arrhythmie, Schlaganfall) ist die häufigste Todesursache. Chronischer Gebrauch verursacht nasale Septumschäden, kardiale Hypertrophie und neuroadaptive Veränderungen.
Wie wirkt es?
Dokumentierte Zielstrukturen: DAT, SERT und NET.
Wie gut untersucht?
Zugeordnete Evidenztypen: Reviews: 1 und Laufendes Monitoring: 7.
Größte Risiken?
high · substanzspezifisch zugeordnet.
Was bleibt offen?
Welche kontrollierten Humanstudien liegen zu Kokain vor?
Quick Facts
- Klasse
- StimulanzienTropan-Alkaloide · 50% Claim-Konfidenz
- Evidenzkern
- Reviews + Laufendes Monitoring5 sichtbare Quellen · 50% Claim-Konfidenz
- Pharmakologisches Signal
- DAT · SERTAus dem zentralen Claim Layer · 50% Claim-Konfidenz
- Priorisierte Vorsicht
- highSubstanzspezifischer Datensatz · 50% Claim-Konfidenz
- Fachlicher Stand
- 28.05.2026reviewed · 50% Claim-Konfidenz
Wirkung & Effekte
Weitere dokumentierte Effekte: Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung und Kurze Wirkungsdauer (20–30 min nasal): erzeugt starkes Verlangen nach Nachdosierung.
Zeitlicher Verlauf
Der strukturierte Zeitverlauf nennt Eintritt: 3–5 min; Hauptwirkung: 20–40 min.
Dosiskontext
Strukturierte Dosiskontexte sind für notes, sources, variability, potency band und openai enriched at hinterlegt; sie dienen der wissenschaftlichen Einordnung und sind keine Konsumempfehlung.
Evidenzlage
Der Claim Layer ordnet 16 externe Quellen zu: Referenzquellen, Monitoring, Behördenleitlinien und Reviews.
Living Evidence
Research Watch
Als Humanstudie klassifizierte Quellen
Als Tierstudie klassifizierte Quellen
Zell-, Bindungs- oder funktionelle Assays
Klinische Fall- oder Fallserienquellen
Systematische oder narrative Übersichtsarbeiten
Freigegebene Berichte, getrennt von Forschungsevidenz
Behördliche oder forensische Monitoringquellen
Vertiefende Risikoeinordnung öffnen
Wie wirkt Kokain pharmakologisch?
Rezeptoraktivität, Evidenztyp und Übertragungsgrenze werden gemeinsam gezeigt, damit präklinische, klassenbasierte und klinische Befunde nicht miteinander verschmelzen.
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
DAT-Inhibitor
SERT-Inhibitor
Pharmakologisches Profil
Substanz-Fingerprint
Der Fingerprint verdichtet vorhandene Klasse-, Rezeptor-, Mechanismus- und Risikodaten zu einem heuristischen Gesamtprofil.
Stimulation (85%)
37% Profil-Konfidenz
Klassenkontext: Stimulanzien
Heuristisches Profil aus vorhandenen Daten; keine klinische Messung und keine individuelle Risiko-Freigabe.
Safety zuerst
Risiken und Interaktionen
Die Sicherheitsbewertung zu Kokain trennt substanzspezifische Befunde von Klassenwissen und Communitysignalen.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und ersetzen keine ärztliche Beratung.
Priorisierte Risikohinweise
Kritische Kombinationen
4 hohe WarnungenKlassenbasierte Warnmuster sind nicht substanzspezifisch geprüft und werden deshalb getrennt von direkten Paarbefunden gekennzeichnet.
Ergänzende Safer-Use-Hinweise
- Reinheitstest: Straßenkokain ist häufig mit Levamisol, Phenacetin oder anderen Streckmitteln verunreinigt. Reagenz-Kits und Drug-Checking-Services nutzen.
- Herzprobleme: Kokain ist bei Herzerkrankungen absolut kontraindiziert.
- Pausen zwischen Sitzungen: Mindestens mehrere Tage zwischen Konsumeinheiten — Dopamin-System braucht Regenerationszeit.
- Freebase/Crack: deutlich höheres Sucht- und kardiovaskuläres Risiko als nasale Anwendung.
Vollständige Interaktionsdetails und Datenbasis
Lebensbedrohlich: Hypertensive Krise durch MAO-Hemmung und Katecholamin-Wiederaufnahmehemmung
Hohes Risiko: Cocaethylen, laengere Stimulation und staerkere Herzbelastung
Hohes Risiko: Additive Kardiotoxizität und serotonerge Belastung
Hohes Risiko: Schwere kardiovaskuläre Belastung durch duale Stimulation
Interaktionsdaten basieren auf bekannten Mechanismen. Unbekannte oder seltene Wechselwirkungen sind möglich und können lebensgefährlich sein.
Separater Evidenztyp · unverifiziert
Community & Erfahrungen
Communityberichte ergänzen mögliche Beobachtungen, werden aber weder mit Studien noch mit forensischem Monitoring gleichgesetzt.
Community-Signale & Erfahrungen
Teile einen Bericht, eine Beobachtung oder eine Frage zu dieser Substanz. Beiträge werden vor Veröffentlichung geprüft und als unverifizierte Community-Signale markiert.
Diese Beiträge stammen von Nutzer:innen und sind nicht verifiziert. Sie können subjektive Erfahrungen, Beobachtungen, Quellenhinweise oder Korrekturen enthalten. Sie ersetzen keine wissenschaftlichen Daten und sind keine Konsumempfehlung.
Der Signal-Hub bündelt freigegebene Warnhinweise, Erfahrungsberichte und Quellen nach Relevanz.
Offene Forschungsfragen
Der Claim Layer übersetzt unbesetzte Evidenzfelder in überprüfbare Fragen. So bleibt sichtbar, welche nächste Beobachtung die Einordnung tatsächlich verändern würde.
- 1
Welche kontrollierten Humanstudien liegen zu Kokain vor?
Humanstudien würden die Übertragungsgrenze präklinischer, analytischer oder klassenbasierter Befunde präzisieren.
Research status: offen - 2
Wie lang sind Eliminationshalbwertszeit und substanzspezifischer Zeitverlauf von Kokain?
Zeitparameter beeinflussen Nachwirkungen, Interaktionsfenster und die toxikologische Beobachtung.
Research status: offen - 3
Welche Metaboliten und CYP-Enzyme sind bei Kokain beteiligt?
Stoffwechselwege helfen, Wirkdauer, Nachweisbarkeit und mögliche Interaktionen einzuordnen.
Research status: offen - 4
Welche klinischen Toxizitätsbefunde sind analytisch bestätigtem Kokain zuzuordnen?
Bestätigte Fälle können substanzspezifische Gefahren von allgemeinen Klassenwarnungen abgrenzen.
Research status: offen
Kokain im Vergleich
Kokain – Interaktionsseiten
Methodikfragen
Wie werden direkte Daten und Klassenwissen zu Kokain getrennt?
Welche Evidenz würde die Einordnung von Kokain als Nächstes verbessern?
Antworten werden aus den oben ausgewiesenen substanzspezifischen, klassenbasierten und Community-Claims zusammengesetzt.
Für tieferes Verständnis
Wissensgraph, verwandte Konzepte und vertiefende Relationen stehen hinter den schnellen Sicherheitssektionen.
Quellen & Methodik
Jede sichtbare Aussage im Living-Monograph-Layer verweist auf genau eine primäre Displayquelle. Klassenwissen und Communitysignale bleiben dabei explizit getrennt.
- 01Kokain — komponierter Synapedia-Datensatz
Synapedia · abgerufen 2026-05-28
kokain-identitykokain-summarykokain-mechanism-1kokain-mechanism-2kokain-mechanism-3kokain-effects-neutralkokain-timelinekokain-dosage-contextkokain-risk-1kokain-risk-2kokain-risk-3kokain-risk-4kokain-safer-use-1kokain-safer-use-2kokain-safer-use-3kokain-safer-use-4kokain-evidence-overview - 02Volkow ND et al. (1997) Relationship between subjective effects of cocaine and dopamine transporter occupancy. Nature
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 03Zimmermann JL et al. (2012) Cardiovascular effects of cocaine. Dtsch Arztebl Int
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 04Harris DS et al. (2003) Cocaethylene toxicity. J Clin Pharmacol
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 05EUDA: Cocaine and crack drug profile
euda.europa.eu · abgerufen 2026-05-28
- 06NIDA: Cocaine research topic
nida.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 07Gillman PK – Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
kokain-interaction-1 - 08
- 09Pergolizzi et al. – Cocaethylene: When Cocaine and Alcohol Are Taken Together
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
kokain-interaction-2 - 10Cardiovascular Risks of Simultaneous Use of Alcohol and Cocaine – Systematic Review
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 11O'Leary et al. – Cocaethylene inhibition of HERG potassium channels
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 12
- 13EMCDDA – Amphetamine Drug Profile
emcdda.europa.eu · abgerufen 2026-05-28
- 14EMCDDA – Ketamine Drug Profile
emcdda.europa.eu · abgerufen 2026-05-28
- 15EMCDDA – Methamphetamine Drug Profile
emcdda.europa.eu · abgerufen 2026-05-28
- 16Wood DM et al. – GHB toxicology
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov · abgerufen 2026-05-28
- 17EMCDDA – Cannabis Drug Profile
emcdda.europa.eu · abgerufen 2026-05-28
- 18
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Trust Layer
Wie belastbar diese Seite aktuell ist
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Literatur-/redaktionsbasiert eingeordnet
Die Seite ist substanziell aufbereitet, aber nicht als klinisch validierte Einzelberatung zu verstehen.
- Quellenlage ist teilweise sichtbar.
- Aussagen bleiben bewusst vorsichtig.
- Interaktionshinweise können ergänzend klassenbasiert sein.
Quellen
5 Quellen
5 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
- Volkow ND et al. (1997) Relationship between subjective effects of cocaine and dopamine transporter occupancy. Nature
- Zimmermann JL et al. (2012) Cardiovascular effects of cocaine. Dtsch Arztebl Int
- Harris DS et al. (2003) Cocaethylene toxicity. J Clin Pharmacol
- EUDA: Cocaine and crack drug profile
- NIDA: Cocaine research topic
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Quellenbasiert oder als Basisdaten gekennzeichnet, nicht klinisch geprüft und keine medizinische Beratung.
Synapedia Evidence
Fakten-Snapshot
- Substanzklasse
- Stimulanzien · Tropan-Alkaloide
- Wirkmechanismus
- Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und …
- Hauptwirkungen
- Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch)
- Risikostufe
- Erhöht
- Evidenz & Qualität
- strong · 5 Quellen
- Zuletzt aktualisiert
- 28. Mai 2026