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Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist der hauptsächliche psychoaktive Wirkstoff der Cannabispflanze. Es wirkt über das Endocannabinoidsystem als Agonist an CB1- und CB2-Rezeptoren.
8 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Verstärkte psychoaktive Effekte möglich
Psilocybin (via Psilocin) aktiviert 5-HT2A-Rezeptoren, THC wirkt über CB1-Rezeptoren. Die Kombination kann die psychedelische Erfahrung intensivieren, insbesondere sensorische und emotionale Aspekte. THC kann jedoch auch Angst und Paranoia verstärken, was das Risiko für Panikattacken und psychotische Durchbrüche unter psychedelischem Einfluss erhöht. Kardiovaskulär sind additive Tachykardie und Blutdruckveränderungen möglich.
Verstärkte Sedierung und kognitive Beeinträchtigung
THC und Ethanol potenzieren sich gegenseitig in der ZNS-Wirkung. Alkohol erhöht die Bioverfügbarkeit von THC durch verstärkte gastrointestinale Absorption (bei oralem THC) und veränderte Blut-Hirn-Schrankendurchlässigkeit. Die Kombination führt zu verstärktem Schwindel, Übelkeit (Greening out), Beeinträchtigung der Koordination und Fahrtüchtigkeit. Angst und Paranoia können verstärkt auftreten.
Verstärkte dissoziative und psychotomimetische Effekte
PCP blockiert NMDA-Rezeptoren und hemmt die Dopaminwiederaufnahme — beides Mechanismen, die mit Positivsymptomatik (Halluzinationen, Wahn) und Negativsymptomatik assoziiert sind. THC aktiviert CB1-Rezeptoren und kann bei vulnerablen Personen psychotische Symptome auslösen. Die Kombination war in den 1970er-80er Jahren als PCP-laced Cannabis verbreitet und ist mit schweren psychotischen Episoden, extremer Agitation und Gewalttätigkeit assoziiert. Die motorische Beeinträchtigung und Analgesie durch PCP können Selbstverletzungen ohne Schmerzwahrnehmung ermöglichen.
Moderates Risiko: Potenzierte Psychotomimese und erhöhtes Angstrisiko
LSD wirkt primär als 5-HT2A-Agonist und moduliert die kortikale Informationsverarbeitung. THC aktiviert CB1-Rezeptoren, die die serotonerge Signaltransduktion im präfrontalen Kortex modulieren. Die Kombination kann die psychedelische Wirkintensität verstärken und das Risiko für Angst, Panik, transiente psychotische Symptome und Depersonalisation erhöhen. Eine direkte pharmakokinetische Interaktion besteht nicht.
Moderates Risiko: Additive kardiovaskuläre Belastung
Kokain erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck über Katecholamin-Wiederaufnahmehemmung an DAT und NET sowie durch Natriumkanalblockade. THC verursacht über CB1-Rezeptor-vermittelte sympathische Aktivierung ebenfalls Tachykardie. Die additive kardiovaskuläre Belastung erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf. Bei vorbestehenden kardialen Risikofaktoren kann die Kombination das Risiko für akute Koronarereignisse erhöhen.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
CB1-Agonist, CB2-Agonist
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Limitierte Datenlage
Überwiegend klassenbezogene Daten; substanzspezifische Primärliteratur fehlt weitgehend.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 2 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Kein Datum hinterlegt
Kein sichtbarer Review-Zeitpunkt hinterlegt.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.