Ketamin vs THC (Δ9-THC)

Ketamin

• NMDA-Antagonist

Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.

THC (Δ9-THC)

• CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung
• CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben
• Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition)
• Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte
• GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten
• Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung

Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.

Ketamin

• • Extrem riskanter Konsum in ungeeignetem Setting (Schule), ohne angemessene Vorbereitung oder Erfahrung mit Psychedelika. Kombination mit anderen Substanzen (Cannabis, MDMA im Umfeld). Suizidgedanken und Panik zeigen akute psychische Belastung. Autofahrt während der Wirkung stellt Verkehrsgefährdung dar. Der Konsument erkennt selbst die Fahrlässigkeit des Verhaltens.
• • Der Bericht beschreibt detailliert Vaporisierungstechniken für Pyrovalerone. Der Autor erwähnt historische psychotische Erlebnisse mit verwandten Substanzen und plant einen Entzug. Begleitkonsum von Morphin (Substitution) und Diazepam wird erwähnt. Die beschriebene intensive Schreibtätigkeit und Zeitverzerrung sind typische Stimulanzien-Effekte.
• • Der Bericht zeigt eine problematische Konsumentwicklung mit schnellem Übergang zu täglichem Gebrauch innerhalb von zwei Wochen. Magenschleimhautreizungen durch GBL werden erwähnt. Der Autor berichtet von Schwierigkeiten beim Konsumverzicht, was auf Abhängigkeitsentwicklung hinweist.
• • Der Bericht zeigt mehrere Risiken auf: Verwechslungsgefahr zwischen mg und g bei beeinträchtigter Motorik, erhebliche Sturzgefahr durch Koordinationsstörungen, Notwendigkeit einer sicheren Umgebung und vorheriger Vorbereitung. Nasaler Konsum führt zu anhaltenden Nasenschäden. Die Substanz war zum Berichtszeitpunkt legal, ist inzwischen aber verboten.

THC (Δ9-THC)

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Ketamin

Evidence: strong · Sources: 7

THC (Δ9-THC)

Evidence: strong · Sources: 5