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Substance Comparison
Alkohol / Ethanol stands out with markedly stronger sedation. Ketamin stands out with markedly stronger dissociation. In terms of addiction risk, Alkohol / Ethanol scores notably higher. In terms of psychedelic depth, Ketamin scores notably higher.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at NMDA, which may produce overlapping effects.
Alkohol / Ethanol has significantly higher sedation
Ketamin has significantly higher dissociation
Alkohol / Ethanol has notably higher addiction risk
Ketamin has notably higher psychedelic depth
| Alkohol / Ethanol | Ketamin | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Dissoziativa |
| Risk Level | high | moderate |
| Mechanisms | GABA-A-Potenzierung, NMDA-Antagonismus, Endorphinfreisetzung | NMDA-Antagonist |
| Receptors | GABA-A, NMDA | NMDA |
| Effects | — | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidence | — | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Harm Reduction
No harm reduction data available
Evidence: not assessed · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 6