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Evidence-based overview of neurotransmitter receptors, ion channels, and transporters. Each receptor page details its pharmacology, associated substances, and ligand-receptor interactions.
Der NMDA-Rezeptor ist ein ionotroper Glutamatrezeptor, der eine zentrale Rolle bei synaptischer Plastizität, Lernen und Gedächtnisbildung spielt. Er benötigt sowohl Glutamat als auch Glycin als Co-Agonisten zur Aktivierung.
Der AMPA-Rezeptor ist ein ionotroper Glutamatrezeptor, der die schnelle exzitatorische synaptische Übertragung im ZNS vermittelt. Er arbeitet eng mit NMDA-Rezeptoren bei der synaptischen Plastizität zusammen.
Der mGluR2-Rezeptor (metabotroper Glutamatrezeptor Typ 2) ist ein Gi/Go-gekoppelter GPCR, der die Glutamatfreisetzung präsynaptisch hemmt. Er bildet Heterodimer-Komplexe mit dem 5-HT2A-Rezeptor, die für die psychedelische Wirkung relevant sind.
Der mGluR5-Rezeptor (metabotroper Glutamatrezeptor Typ 5) ist ein Gq/11-gekoppelter GPCR, der postsynaptisch die neuronale Erregbarkeit moduliert. Er interagiert mit NMDA-Rezeptoren und spielt eine Rolle bei synaptischer Plastizität und Suchtverhalten.
Der 5-HT2A-Rezeptor ist ein Serotonin-Rezeptor der Klasse Gq-gekoppelter GPCRs. Er ist der primäre molekulare Angriffspunkt klassischer Psychedelika und spielt eine Rolle bei Kognition und Wahrnehmung.
Der 5-HT1A-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Serotoninrezeptor, der als Autorezeptor auf serotonergen Neuronen und als Heterorezeptor in verschiedenen Hirnregionen vorkommt. Er moduliert Angst, Stimmung und Kognition.
Der Serotonintransporter (SERT/5-HTT) ist ein Natrium-abhängiger Monoamintransporter, der Serotonin aus dem synaptischen Spalt zurück in die präsynaptische Zelle transportiert. Er ist das primäre Ziel von SSRI und MDMA.
Der 5-HT2C-Rezeptor ist ein Gq/11-gekoppelter Serotoninrezeptor, der an der Regulation von Appetit, Stimmung und Angst beteiligt ist. Er wird von verschiedenen Psychedelika als sekundäres Ziel aktiviert und moduliert dopaminerge Signalwege.
Der 5-HT1B-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Serotoninrezeptor, der als terminaler Autorezeptor die Serotoninfreisetzung reguliert. Er spielt eine Rolle bei der Modulation von Aggression, Impulsivität und zerebraler Vasokonstriktion.
Der 5-HT7-Rezeptor ist ein Gs-gekoppelter Serotoninrezeptor, der an der Regulation von zirkadianer Rhythmik, Thermoregulation und Kognition beteiligt ist. Er wird als mögliches therapeutisches Ziel bei Depression und Schlafstörungen erforscht.
Monoaminoxidase A (MAO-A) ist ein mitochondriales Enzym, das Serotonin, Noradrenalin und Dopamin oxidativ desaminiert. Hemmung führt zu erhöhten Monoamin-Spiegeln und ist die Grundlage der MAO-Hemmer-Therapie bei Depression.
Der D1-Rezeptor ist ein Gs-gekoppelter Dopaminrezeptor, der in Kortex, Striatum und limbischem System exprimiert wird. Er spielt eine zentrale Rolle bei Motivation, Belohnung und Arbeitsgedächtnis.
Der D2-Rezeptor ist ein Gi-gekoppelter Dopaminrezeptor mit hoher Dichte im Striatum. Er ist ein wichtiges Ziel für Antipsychotika und moduliert motorische Funktionen sowie Belohnungsverarbeitung.
Der Dopamintransporter (DAT) ist ein Natrium-abhängiger Monoamintransporter, der Dopamin aus dem synaptischen Spalt entfernt. Er ist ein zentrales Ziel von Stimulanzien und spielt eine Schlüsselrolle im Belohnungssystem.
Der D3-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Dopaminrezeptor mit hoher Expression in limbischen Regionen. Er moduliert Belohnungsverarbeitung, Motivation und wird mit Suchtverhalten in Verbindung gebracht.
Der vesikuläre Monoamintransporter 2 (VMAT2) verpackt Monoamine (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin) aus dem Zytoplasma in synaptische Vesikel. Hemmung führt zu erhöhten zytosolischen Monoamin-Konzentrationen und verstärkter Freisetzung.
Monoaminoxidase B (MAO-B) ist ein mitochondriales Enzym, das bevorzugt Phenylethylamin, Benzylamin und Dopamin abbaut. Selektive MAO-B-Hemmer werden bei Morbus Parkinson eingesetzt.
Catechol-O-Methyltransferase (COMT) ist ein Enzym, das Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) durch Methylierung inaktiviert. Der Val158Met-Polymorphismus beeinflusst die Enzymaktivität und kognitive Funktionen.
Der μ-Opioid-Rezeptor (MOR) ist ein Gi-gekoppelter GPCR, der Analgesie, Euphorie und Atemdepression vermittelt. Er ist der primäre Zielrezeptor der meisten klinisch eingesetzten Opioide.
Der κ-Opioid-Rezeptor (KOR) ist ein Gi-gekoppelter GPCR, der Dysphorie, Sedierung und dissoziative Effekte vermitteln kann. Er wird mit Stress- und Suchtmechanismen in Verbindung gebracht.
Der δ-Opioid-Rezeptor (DOR) ist ein Gi/Go-gekoppelter GPCR, der Analgesie, anxiolytische Effekte und möglicherweise antidepressive Wirkungen vermittelt. Er wird als therapeutisches Ziel mit geringerem Suchtpotenzial als μ-Opioidrezeptoren erforscht.
Nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChR) sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die durch Acetylcholin und Nikotin aktiviert werden. Sie spielen eine Rolle bei Kognition, Aufmerksamkeit und neuromuskulärer Übertragung.
Der M1-Muskarinrezeptor ist ein Gq/11-gekoppelter Acetylcholinrezeptor, der eine zentrale Rolle bei Kognition und Gedächtnis spielt. Antagonismus kann Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen und anticholinerges Delir verursachen.
Der M2-Muskarinrezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Acetylcholinrezeptor, der als Autorezeptor die Acetylcholinfreisetzung reguliert und am Herzen negativ chronotrop und dromotrop wirkt.
Der M3-Muskarinrezeptor ist ein Gq/11-gekoppelter Acetylcholinrezeptor, der glatte Muskelkontraktion, Drüsensekretion und Pupillenverengung vermittelt. Antagonismus verursacht Mydriasis, Mundtrockenheit und Harnretention.
Der GABA-A-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Chloridkanal und der wichtigste inhibitorische Rezeptor im zentralen Nervensystem. Er besitzt multiple allosterische Bindungsstellen für verschiedene Substanzklassen.
Der GABA-B-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter metabotroper GABA-Rezeptor, der als Heterodimer (GABA-B1/B2) funktioniert. Er moduliert die Neurotransmitterfreisetzung und vermittelt langsame inhibitorische postsynaptische Potenziale.
Der CB1-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter Cannabinoidrezeptor, der vorwiegend im zentralen Nervensystem exprimiert wird. Er moduliert Neurotransmitterfreisetzung und ist Teil des Endocannabinoidsystems.
Der CB2-Rezeptor ist ein Gi-gekoppelter Cannabinoidrezeptor, der hauptsächlich auf Immunzellen und in geringerem Maße im ZNS exprimiert wird. Er moduliert Entzündungsprozesse und Immunantworten.
Der α1-adrenerge Rezeptor ist ein Gq/11-gekoppelter GPCR, der Vasokonstriktion, Mydriasis und glatte Muskelkontraktion vermittelt. Er spielt eine zentrale Rolle bei der sympathischen Kreislaufregulation.
Der α2-adrenerge Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter GPCR, der als präsynaptischer Autorezeptor die Noradrenalinfreisetzung hemmt. Er vermittelt Sedierung, Analgesie und Blutdrucksenkung.
Der β1-adrenerge Rezeptor ist ein Gs-gekoppelter GPCR, der vorwiegend am Herzen exprimiert wird. Er vermittelt positiv chronotrope und inotrope Effekte und spielt eine Schlüsselrolle bei der kardialen Sympathikus-Regulation.
Der β2-adrenerge Rezeptor ist ein Gs-gekoppelter GPCR, der in Bronchien, Gefäßmuskulatur und Skelettmuskulatur exprimiert wird. Er vermittelt Bronchodilatation und periphere Vasodilatation.