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GHB (Gamma-Hydroxybuttersäure) ist eine natürlich vorkommende kurzketten-Fettsäure und ein endogener Neurotransmitter, der als GHB-Rezeptoragonist und GABA-B-Rezeptoragonist wirkt. In der Medizin ist Natriumoxybat (Xyrem) zur Behandlung von Narkolepsie mit Kataplexie zugelassen. Typische Freizeitdosen: 1–2,5 g oral; therapeutisches Fenster ist sehr schmal — geringe Dosierungsunterschiede trennen euphorisierende von sedierenden oder bewusstseinsausschaltenden Effekten. Kombination mit Alkohol oder anderen ZNS-Depressiva ist potenziell letal. GHB wird als K.O.-Mittel missbraucht und ist nach Alkohol die häufigste Substanz bei drug-facilitated sexual assault.
Evidenzstatus
Evidenz stark
Datenqualität
Teilweise dokumentiert
Quellen & Review
4 Quellen · Review-Zeitpunkt hinterlegt
Risiko-Hinweis
Interaktionen prüfen
Mental
Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen)
Mental
Enthemmung und Gesprächigkeit
Mental
Gesteigerte Libido und Empathie
Mental
Entspannung und Sedierung
Mental
Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen)
Synapedia Evidence
Häufig geprüfte Kombinationen
5 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
MDMA
Ketamin
Alkohol
Benzodiazepine
Opiate (Heroin, Morphin, Tramadol)
unverifiziert · Community-Daten
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Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu GHB — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
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Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Stark
Mehrere belastbare Quellen stützen die Kerninformationen.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
4 Quellen
4 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 4 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 28. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
Diese Informationen dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: GHB: A Review of its Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: GHB Overview (who) — Link Quelle: GHB: Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: GHB (who) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für GHB (expert_consensus) Quelle: GHB: Pharmacology and toxicology (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization report on GHB (who) — Link
GHB acts as an agonist at GHB receptors, inducing euphoria and disinhibition at low doses. At higher doses, it activates GABA-B receptors, leading to sedation and potential unconsciousness. This dual action affects both the GHB and GABAergic neurotransmitter systems.
Quelle: GHB: A Review of its Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: GHB Overview (who) — Link Quelle: GHB: Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization: GHB (who) — Link Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für GHB (expert_consensus) Quelle: GHB: Pharmacology and toxicology (pubmed) — Link Quelle: World Health Organization report on GHB (who) — Link
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