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Der GABA-B-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter metabotroper GABA-Rezeptor, der als Heterodimer (GABA-B1/B2) funktioniert. Er moduliert die Neurotransmitterfreisetzung und vermittelt langsame inhibitorische postsynaptische Potenziale.
Lokalisation: Ubiquitär im ZNS; prä- und postsynaptisch; besonders Thalamus und Hippocampus.
GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren bei hohen Konzentrationen; Hauptmechanismus der sedierenden Wirkung
Mögliche allosterische Modulation; genauer Mechanismus nicht vollständig geklärt
Agonismus kann schwere Sedierung und Atemdepression verursachen. Abruptes Absetzen von Agonisten kann lebensbedrohliche Entzugssymptome auslösen.