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GHB — Wirkmechanismus

Pharmakologische Grundlagen und Rezeptorprofile

Depressiva
GABA-A
GABA-B

Wirkmechanismen

GABA-B-Agonist

GHB-Rezeptor-Agonist

Rezeptortargets

GABA-A

agonist
ionotropic
GABA
Sekundär

Der GABA-A-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Chloridkanal und der wichtigste inhibitorische Rezeptor im zentralen Nervensystem. Er besitzt multiple allosterische Bindungsstellen für verschiedene Substanzklassen.

Schwache direkte Aktivierung bei hohen Konzentrationen

Übermäßige Aktivierung kann zu Atemdepression, Sedierung und Koma führen. Besondere Gefahr bei Kombination mehrerer GABAerger Substanzen.

GABA-B

agonist
metabotropic
GABA
Primär

Der GABA-B-Rezeptor ist ein Gi/Go-gekoppelter metabotroper GABA-Rezeptor, der als Heterodimer (GABA-B1/B2) funktioniert. Er moduliert die Neurotransmitterfreisetzung und vermittelt langsame inhibitorische postsynaptische Potenziale.

GHB aktiviert GABA-B-Rezeptoren bei hohen Konzentrationen; Hauptmechanismus der sedierenden Wirkung

Agonismus kann schwere Sedierung und Atemdepression verursachen. Abruptes Absetzen von Agonisten kann lebensbedrohliche Entzugssymptome auslösen.