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Substance Comparison
LSD stands out with markedly stronger psychedelic depth. THC (Δ9-THC) leans slightly higher in sedation. LSD leans slightly higher in stimulation. LSD leans slightly higher in empathy & warmth.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
LSD has significantly higher psychedelic depth
THC (Δ9-THC) has somewhat higher sedation
LSD has somewhat higher stimulation
LSD has somewhat higher empathy & warmth
| LSD | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Class | Psychedelika | Cannabinoide |
| Risk Level | moderate | moderate |
| Mechanisms | 5-HT2A-Agonist, Partieller D2-Agonist | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Receptors | 5-HT2A, 5-HT1A, D2 | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effects | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, Tracer und Nachbilder, Halluzinationen: lebhafte Wahrnehmungsveränderungen und Objekte scheinen sich zu bewegen, Synästhesie: Überlagerung von Sinneswahrnehmungen (z.B. Töne als Farben erleben), Starke Zeitverzerrung (Minuten können sich wie Stunden anfühlen), Gedankenbeschleunigung und ungewöhnliche kognitive Verknüpfungen | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidence | strong | strong |
LSD wirkt primär als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Pyramidenzellen und bewirkt dadurch eine Enthemmung des thalamokortikalen Filterprozesses. Die psychedelischen Effekte entstehen durch Aktivierung des 5-HT2A-Rezeptors, welcher über Gq/11-Proteine die Phospholipase C aktiviert und zu erhöhter kortikaler Erregbarkeit führt. Zusätzlich wirkt LSD als Agonist an 5-HT1A-, 5-HT2C-, D1-, D2- und TAAR1-Rezeptoren, was zur emotionalen und kognitiven Vielfalt der Wirkung beiträgt. LSD bindet stabil an den Rezeptor (Wirkdauer >8h) und bildet eine „Deckel"-Konformation, die eine schnelle Dissoziation verhindert.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-use data available on substance page
Evidence: strong · Sources: 7
Evidence: strong · Sources: 5