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Substance Comparison
Amphetamin stands out with markedly stronger stimulation. Amphetamin stands out with markedly stronger addiction risk. Amphetamin stands out with markedly stronger body load. In terms of sedation, THC (Δ9-THC) scores notably higher.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Amphetamin has significantly higher stimulation
Amphetamin has significantly higher addiction risk
Amphetamin has significantly higher body load
THC (Δ9-THC) has notably higher sedation
| Amphetamin | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Class | Stimulanzien | Cannabinoide |
| Risk Level | high | moderate |
| Mechanisms | DAT-Umkehrtransport, NET-Umkehrtransport, TAAR1-Agonist | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Receptors | DAT, NET, TAAR1 | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effects | Erhöhte Wachheit, Energie und Ausdauer, Verbesserte Konzentration und Fokus (therapeutischer Effekt bei ADHS), Euphorie und gesteigertes Wohlbefinden (dosisabhängig), Appetitunterdrückung (stark), Erhöhte Herzrate und Blutdruck | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidence | strong | strong |
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und NET. Die Bindung an TAAR1 (Trace Amine Associated Receptor 1) löst eine Signalkaskade aus (PKA/PKC-Aktivierung), die zur Phosphorylierung von DAT und NET führt und dadurch den Reverse-Transport von Dopamin und Noradrenalin aus präsynaptischen Vesikeln ermöglicht. Zusätzlich inhibiert Amphetamin VMAT2 (Vesikulärer Monoamin-Transporter 2), was die synaptische Monoamin-Konzentration durch Freisetzung aus intrazellulären Speichern erhöht. Dies ist ein indirektes Sympathomimetikum mit rasantem Anstieg synaptischer Monoamine.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-use data available on substance page
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Evidence: strong · Sources: 5
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