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Substanz-Vergleich
Alkohol / Ethanol ist im Bereich Sedierung deutlich stärker ausgeprägt. Ketamin ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Abhängigkeitsrisiko zeigt Alkohol / Ethanol merklich höhere Werte. Im Bereich Psychedelische Tiefe zeigt Ketamin merklich höhere Werte.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at NMDA, which may produce overlapping effects.
Alkohol / Ethanol hat deutlich höhere Sedierung
Ketamin hat deutlich höhere Dissoziation
Alkohol / Ethanol hat merklich höhere Abhängigkeitsrisiko
Ketamin hat merklich höhere Psychedelische Tiefe
| Alkohol / Ethanol | Ketamin | |
|---|---|---|
| Klasse | Depressiva | Dissoziativa |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | GABA-A-Potenzierung, NMDA-Antagonismus, Endorphinfreisetzung | NMDA-Antagonist |
| Rezeptoren | GABA-A, NMDA | NMDA |
| Effekte | — | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidenz | — | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Schadensminimierung
Keine Daten zur Schadensminimierung verfügbar
Evidenz: nicht bewertet · Quellen: 2
Evidenz: strong · Quellen: 6