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Substance Comparison
Psilocybin lasts considerably longer at around 5.5 hours, while Ketamin clocks in at roughly 1.5 hours. Ketamin reaches full onset in ~6 min — noticeably faster than Psilocybin at ~30 min. Psilocybin sustains its peak for ~90 min, considerably longer than Ketamin at ~33 min. Ketamin stands out with markedly stronger dissociation.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Insights
Ketamin has significantly higher dissociation
Psilocybin has significantly higher psychedelic depth
Psilocybin has somewhat higher empathy & warmth
| Ketamin | Psilocybin | |
|---|---|---|
| Class | Dissoziativa | Psychedelika |
| Risk Level | moderate | moderate |
| Mechanisms | NMDA-Antagonist | 5-HT2A-Agonist |
| Receptors | NMDA | 5-HT2A, 5-HT1A |
| Effects | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, leuchtende Farben, Halluzinationen: sich bewegende Objekte, visuelle Verzerrungen bei mittleren bis hohen Dosen, Synästhesie: Töne werden als Farben erlebt, Sinneseindrücke überlagern sich, Emotionale Intensität: tiefe emotionale Verarbeitung, Weinen oder Lachen ohne erkennbaren Auslöser, Ego-Dissolution bei hohen Dosen: Auflösung des Selbstgefühls, Gefühl der Verschmelzung |
| Evidence | strong | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Psilocybin ist ein Prodrug, das durch intestinale alkalische Phosphatase und Leberenzyme schnell zu Psilocin (4-Hydroxy-DMT) dephosphoryliert wird. Psilocin ist der pharmakologisch aktive Metabolit und wirkt als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Schicht-V-Pyramidenzellen – der gleiche Wirkmechanismus wie LSD. Über Gq/11-Kopplung aktiviert Psilocin die Phospholipase C und erhöht die kortikale Erregbarkeit, was zur charakteristischen psychedelischen Symptomatik führt. Zusätzlich bindet Psilocin an 5-HT2C- und 5-HT1A-Rezeptoren. Die Default-Mode-Network-Suppression (nachgewiesen durch fMRT) erklärt Ego-Auflösungsphänomene.
Harm Reduction
Evidence: strong · Sources: 7
Evidence: strong · Sources: 8