Substance Comparison
LSD lasts considerably longer at around 10 hours, while Ketamin clocks in at roughly 1.5 hours. Ketamin reaches full onset in ~6 min — noticeably faster than LSD at ~40 min. LSD sustains its peak for ~180 min, considerably longer than Ketamin at ~33 min. Ketamin stands out with markedly stronger dissociation.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Insights
Ketamin has significantly higher dissociation
LSD has significantly higher psychedelic depth
LSD has somewhat higher empathy & warmth
LSD has somewhat higher stimulation
| Ketamin | LSD | |
|---|---|---|
| Class | Dissoziativa | Psychedelika |
| Risk Level | moderate | moderate |
| Mechanisms | NMDA-Antagonist | 5-HT2A-Agonist, Partieller D2-Agonist |
| Receptors | NMDA | 5-HT2A, 5-HT1A, D2 |
| Effects | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, Tracer und Nachbilder, Halluzinationen: lebhafte Wahrnehmungsveränderungen und Objekte scheinen sich zu bewegen, Synästhesie: Überlagerung von Sinneswahrnehmungen (z.B. Töne als Farben erleben), Starke Zeitverzerrung (Minuten können sich wie Stunden anfühlen), Gedankenbeschleunigung und ungewöhnliche kognitive Verknüpfungen |
| Evidence | strong | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
LSD wirkt primär als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Pyramidenzellen und bewirkt dadurch eine Enthemmung des thalamokortikalen Filterprozesses. Die psychedelischen Effekte entstehen durch Aktivierung des 5-HT2A-Rezeptors, welcher über Gq/11-Proteine die Phospholipase C aktiviert und zu erhöhter kortikaler Erregbarkeit führt. Zusätzlich wirkt LSD als Agonist an 5-HT1A-, 5-HT2C-, D1-, D2- und TAAR1-Rezeptoren, was zur emotionalen und kognitiven Vielfalt der Wirkung beiträgt. LSD bindet stabil an den Rezeptor (Wirkdauer >8h) und bildet eine „Deckel"-Konformation, die eine schnelle Dissoziation verhindert.
Harm Reduction
Evidence: strong · Sources: 7
Evidence: strong · Sources: 7