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Substance Comparison
JWH-018 and THC (Δ9-THC) are both classified as Cannabinoide.
Both substances belong to the Cannabinoide class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
No significant profile differences
| JWH-018 | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Class | Cannabinoide | Cannabinoide |
| Risk Level | — | moderate |
| Mechanisms | CB1 agonist, CB2 agonist | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Receptors | CB1, CB2 | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effects | Entspannung, Euphorie, Veränderung der Wahrnehmung, Steigerung des Appetits, Schmerzlinderung | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidence | unknown | strong |
JWH-018 wirkt als Agonist an den Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2, was zu einer Modulation von Neurotransmittern und einer Beeinflussung des zentralen Nervensystems führt.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
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Evidence: unknown · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 5