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Substanz-Vergleich
Tramadol ist im Bereich Sedierung deutlich stärker ausgeprägt. MDMA ist im Bereich Stimulation deutlich stärker ausgeprägt. MDMA ist im Bereich Empathie & Wärme deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Abhängigkeitsrisiko zeigt Tramadol merklich höhere Werte.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at SERT and NET, which may produce overlapping effects.
Tramadol hat deutlich höhere Sedierung
MDMA hat deutlich höhere Stimulation
MDMA hat deutlich höhere Empathie & Wärme
Tramadol hat merklich höhere Abhängigkeitsrisiko
| MDMA | Tramadol | |
|---|---|---|
| Klasse | Empathogene | Opioide |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | SERT-Umkehrtransport, Serotoninfreisetzung, Noradrenalinfreisetzung, Dopaminfreisetzung | μ-Opioid-Agonist, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor |
| Rezeptoren | SERT, NET, DAT | μ-Opioid, SERT, NET |
| Effekte | Tiefes Empathie-Gefuehl und emotionale Offenheit gegenueber anderen, Ausgepragte Euphorie und Wohlbefinden, Erhoehte Energie und Stimulation, Verstaerkte sensorische Wahrnehmung: Beruehrungen, Musik und Licht wirken intensiver, Reduzierung von Angst und Defensivitaet, soziale Hemmungen fallen weg | Schmerzlinderung, Sedierung, Euphorie, Angstlinderung, Muskelentspannung |
| Evidenz | strong | strong |
MDMA ist ein nicht-selektiver Monoamin-Releaser und Reuptake-Inhibitor. Der primäre Wirkmechanismus besteht in der Aktivierung des TAAR1-Rezeptors, welcher über PKA/PKC-Signalwege eine Phosphorylierung der Monoamintransporter (SERT >> NET > DAT) auslöst und dadurch einen massivenRückwärtstransport von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin ins synaptische Spalt bewirkt. MDMA ist ein Substrat für SERT, NET und DAT (Carrier-Mechanismus), kein reiner Reuptake-Inhibitor. Zusätzlich hemmt MDMA die VMAT2-vermittelte vesikuläre Speicherung und entleert direkt die Monoaminspeicher. 5-HT2A-Agonismus trägt zu den entaktogenen und empathogenen Wirkungen bei.
Tramadol ist ein atypisches Opioid mit dualem Wirkmechanismus. (1) Schwacher direkter μ-Opioid-Agonist (Ki ~2µM). Der aktive Metabolit O-Desmethyltramadol (via CYP2D6-Metabolisierung) ist ein potenter μ-Opioid-Agonist (Ki ~3nM, ~200× potenter als Tramadol). (2) SERT- und NET-Reuptake-Inhibitor (serotoninerge und noradrenerge Aktivität). Das duale Wirkprinzip macht Tramadol einzigartig unter Opioiden und erklärt sowohl die analgetische Wirkung als auch das erhebliche Serotonin-Syndrom-Risiko. Das CYP2D6-Polymorphismus bestimmt maßgeblich die Umwandlungsrate zum aktiven Metaboliten – langsame Metabolisierer haben schwächere Effekte, schnelle Metabolisierer höhere Toxizität.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: strong · Quellen: 4