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Substanz-Vergleich
Kokain ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Stimulation zeigt Kokain merklich höhere Werte. Im Bereich Körperbelastung zeigt Kokain merklich höhere Werte. Bupropion tendiert im Bereich Sedierung zu etwas höheren Werten.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at DAT and NET, which may produce overlapping effects.
Kokain hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Kokain hat merklich höhere Stimulation
Kokain hat merklich höhere Körperbelastung
Bupropion hat etwas höhere Sedierung
| Bupropion | Kokain | |
|---|---|---|
| Klasse | Antidepressiva | Stimulanzien |
| Risikostufe | low | high |
| Wirkmechanismen | DAT-Inhibitor, NET-Inhibitor | DAT-Inhibitor, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor |
| Rezeptoren | DAT, NET | DAT, SERT, NET |
| Effekte | Antidepressiv, Stimmungsaufhellend, Appetithemmend, Energiesteigernd, Konzentrationsfördernd | Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung |
| Evidenz | unknown | strong |
Bupropion wirkt als Hemmer der Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin, was zu einer Erhöhung der Verfügbarkeit dieser Neurotransmitter im synaptischen Spalt führt.
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: unknown · Quellen: 3
Evidenz: strong · Quellen: 5