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2-(1H-indol-3-yl)ethyl-dimethyl-amine
DMT (N,N-Dimethyltryptamin) ist ein endogen vorkommendes klassisches Psychedelikum der Tryptamin-Klasse. Es wirkt als Vollagonist am 5-HT2A-Rezeptor und produziert bei inhalativem Konsum intensive, kurze Erfahrungen (5–20 Minuten) mit vollständiger Auflösung des Ich-Bewusstseins und komplexen visuellen Halluzinationen. In oraler Form (als Ayahuasca, kombiniert mit MAO-Hemmern) dauert die Erfahrung 4–6 Stunden. DMT kommt natürlich in vielen Pflanzen und Tieren vor; die endogene Funktion beim Menschen ist noch nicht abschließend geklärt. Als Bestandteil von Ayahuasca wird es in südamerikanischen Ritualen und zunehmend in der westlichen Psychotherapie genutzt.
Mental
Sofortiger Wirkungseintritt: nach Sekunden vollständige Loslösung von der Umgebung
Mental
Breakthrough-Erfahrung: vollständig andere Dimensionen oder Realitäten bei hoher Dosis
Mental
Begegnungen mit geometrischen Strukturen, Fraktalen und „Entitäten"
Mental
Tiefes Gefühl von Bedeutsamkeit und Mysterium
Mental
Kurze Dauer beim Rauchen: gesamte Erfahrung in 5–20 Minuten
3 gefährliche Kombinationen
Diese Kombinationen sollten vor jeder weiteren Recherche zuerst geprüft werden, weil sie akute Risiken deutlich erhöhen können.
Bestimmte Kombinationen können gefährlich sein. Informiere dich vor der Einnahme mit anderen Substanzen.
Serotonerge Wechselwirkung: Risiko eines Serotoninsyndroms
DMT ist ein potenter 5-HT2A-Agonist und wird über MAO-A metabolisiert. Chronische SSRI-Einnahme kann die psychedelische Wirkung über 5-HT2A-Downregulation abschwächen. Da DMT nicht über den Serotonintransporter freigesetzt wird (im Gegensatz zu MDMA), sondern direkt am Rezeptor wirkt, ist das Serotoninsyndrom-Risiko geringer als bei MDMA+SSRI. Bei inhaliertem DMT ist die Interaktion klinisch weniger relevant als bei oralem DMT (Ayahuasca), da die Wirkdauer kurz ist.
Serotoninsyndrom-Risiko: Doppelte serotonerge Aktivierung
DMT ist ein 5-HT2A/1A-Agonist und MAO-A-Substrat. SNRI blockieren den Serotonin- und Noradrenalintransporter. Die Interaktion hat zwei Ebenen: (1) Pharmakodynamisch: chronisch erhöhtes Serotonin durch SNRI kann die DMT-Ansprechbarkeit am 5-HT2A-Rezeptor verändern. (2) Pharmakokinetisch: einige SNRI (insbesondere Duloxetin) hemmen CYP2D6, das am DMT-Metabolismus beteiligt ist. Bei inhaliertem DMT (kurze Wirkdauer 10–20 min) ist die Interaktion klinisch weniger relevant als bei oralem DMT mit MAO-Hemmern (Ayahuasca). Die Datenlage ist begrenzt — systematische Studien fehlen.
Potenziell lebensbedrohlich: Massive serotonerge Überflutung
DMT wird normalerweise durch MAO-A im Darm und der Leber rasch abgebaut (orale Bioverfügbarkeit nahe 0%). MAO-Hemmer machen DMT oral bioverfügbar — dies ist das Wirkprinzip von Ayahuasca (DMT + Harmaline als natürlicher MAO-Hemmer). Pharmazeutische MAO-Hemmer (Tranylcypromin, Phenelzin, Moclobemid) sind potenter und konsistenter als pflanzliche β-Carboline. Die resultierende DMT-Exposition kann um >10-fach erhöht sein. Das Serotoninsyndrom-Risiko ist bei DMT als reinem Rezeptoragonisten geringer als bei MDMA+MAOI, aber die psychische Überlastung durch eine massiv intensivierte und verlängerte (4–8h statt 10–20 min) Erfahrung ist das Hauptrisiko.
Psychedelische Intensivierung und Angstverstärkung
DMT ist ein potenter 5-HT2A-Agonist mit kurzer Wirkdauer (geraucht: 5–20 min). THC wirkt über CB1-Rezeptoren und kann sowohl anxiolytisch als auch anxiogen wirken. In Kombination kann THC die psychedelische Intensität und insbesondere Angstreaktionen verstärken. Die Sigma-1-Agonismus von DMT kann die kognitiven Effekte des THC modulieren.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
N,N-Dimethyltryptamin (DMT) ist ein endogenes Spuramin und wirkt primär als vollständiger Agonist am 5-HT2A-Rezeptor, der den psychedelischen Effekt vermittelt. Zusätzlich…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Hohe Evidenz
Gestützt durch mehrere primäre Literaturquellen und wissenschaftliche Reviews.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
3 Quellen
3 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 5 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 27. März 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.
⚠️ Dieser Artikel dient ausschließlich der wissenschaftlichen Aufklärung und Schadensminimierung. Er stellt keine Konsum- oder Dosierungsanleitung dar.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für DMT (expert_consensus) Quelle: DMT: A Review of Its Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: Psychedelic substances in the treatment of psychiatric disorders (who) — Link
DMT wirkt hauptsächlich als Agonist am 5-HT2A-Rezeptor, was zu den charakteristischen psychedelischen Effekten führt. Es beeinflusst auch andere Serotonin-Rezeptoren, was die Komplexität der Wirkungen erhöht.
Quelle: Enrichment: Generierte Sicherheitsinformationen für DMT (expert_consensus) Quelle: DMT: A Review of Its Pharmacology and Clinical Applications (pubmed) — Link Quelle: Psychedelic substances in the treatment of psychiatric disorders (who) — Link