Substance Comparison
Ketamin stands out with markedly stronger dissociation. Kratom stands out with markedly stronger addiction risk. Kratom stands out with markedly stronger sedation. In terms of body load, Kratom scores notably higher.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Ketamin has significantly higher dissociation
Kratom has significantly higher addiction risk
Kratom has significantly higher sedation
Kratom has notably higher body load
| Ketamin | Kratom | |
|---|---|---|
| Class | Dissoziativa | Opioide |
| Risk Level | moderate | moderate |
| Mechanisms | NMDA-Antagonist | Partieller μ-Opioid-Agonist, Adrenozeptor-Agonist |
| Receptors | NMDA | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effects | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung |
| Evidence | strong | moderate |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Harm Reduction
Evidence: strong · Sources: 7
Evidence: moderate · Sources: 9