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Substance Comparison
Methamphetamin stands out with markedly stronger stimulation. GHB stands out with markedly stronger sedation. In terms of empathy & warmth, Methamphetamin scores notably higher. Methamphetamin leans slightly higher in body load.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Methamphetamin has significantly higher stimulation
GHB has significantly higher sedation
Methamphetamin has notably higher empathy & warmth
Methamphetamin has somewhat higher body load
| GHB | Methamphetamin | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Stimulanzien |
| Risk Level | high | high |
| Mechanisms | GABA-B-Agonist, GHB-Rezeptor-Agonist | DAT-Umkehrtransport, NET-Umkehrtransport, SERT-Umkehrtransport, TAAR1-Agonist |
| Receptors | GABA-A, GABA-B | DAT, NET, SERT, TAAR1 |
| Effects | Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen), Enthemmung und Gesprächigkeit, Gesteigerte Libido und Empathie, Entspannung und Sedierung, Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen) | Euphorie, Erhöhte Wachsamkeit, Appetitlosigkeit, Schlaflosigkeit, Angst |
| Evidence | strong | strong |
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen Konzentrationen). Bei Freizeitdosen wirkt GHB als vollständiger Agonist am GABA-B-Rezeptor (Gi-Protein-gekoppelt: K+-Kanal-Aktivierung, Ca²+-Kanal-Inhibition). Dies erklärt die sedierenden, euphorischen und amnesestischen Effekte. Bei sehr hohen Dosen zeigt sich positive allosterische Modulation am GABA-A-Rezeptor. Das extrem enge therapeutische Fenster (1g Unterschied zwischen Sedation und Bewusstlosigkeit) macht GHB besonders gefährlich.
Methamphetamin ist ein potenteres Analogon von Amphetamin mit höherer Lipophilie und schnellerer ZNS-Penetration. Der Wirkmechanismus ist analog zu Amphetamin: TAAR1-Agonismus → PKA/PKC-Aktivierung → Phosphorylierung von DAT und NET → massiver Dopamin- und Noradrenalin-Reverse-Transport. Zusätzlich VMAT2-Inhibition setzt vesikuläre Monoamine frei. Im Vergleich zu Amphetamin: stärkere Dopaminfreisetzung, längere Halbwertszeit (~10-12h vs. 8-12h), höheres Abhängigkeitspotential und stärkere neurotoxische Effekte. Die Methyl-Gruppe erhöht die Lipophilie und führt zu schnellerem Wirkungseintritt und intensiveren Effekten.
Harm Reduction
Safer-use data available on substance page
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Evidence: strong · Sources: 6
Evidence: strong · Sources: 7