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Substance Comparison
Diazepam and GHB are both classified as Depressiva. Available data suggests they share activity at GABA-A. Diazepam is commonly associated with a moderate risk profile compared to GHB.
Both substances belong to the Depressiva class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
No significant profile differences
| Diazepam | GHB | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Depressiva |
| Risk Level | moderate | high |
| Mechanisms | GABA-A positive allosterische Modulation | GABA-B-Agonist, GHB-Rezeptor-Agonist |
| Receptors | GABA-A | GABA-A, GABA-B |
| Effects | Anxiolyse — Reduktion von Angst und innerer Unruhe, Sedierung und Schläfrigkeit, Muskelentspannung, Antikonvulsive Wirkung, Anterograde Amnesie (besonders bei höheren Dosen) | Euphorie und Hochgefühl (niedrige Dosen), Enthemmung und Gesprächigkeit, Gesteigerte Libido und Empathie, Entspannung und Sedierung, Anterograde Amnesie (mittlere bis hohe Dosen) |
| Evidence | unknown | moderate |
Diazepam ist das Prototyp-Benzodiazepin und ein positiv-allosterischer Modulator an GABAA-Rezeptoren. Bindet hochaffinativ an die Benzodiazepinbindungsstelle zwischen α- und γ2-Untereinheiten. Erhöht die Öffnungsfrequenz (nicht die Öffnungsdauer) des Chloridkanals nach GABA-Bindung, was zur Hyperpolarisierung der Nervenzelle führt. Subtyp-Selektivität: α1-Untereinheit vermittelt Sedierung, Amnesie und antikonvulsive Wirkung; α2/α3-Untereinheiten vermitteln Anxiolyse und Muskelrelaxation; α5-Untereinheit ist mit kognitiven Beeinträchtigungen assoziiert. Diazepams Besonderheit im klinischen Benzodiazepin-Spektrum ist die sehr lange Halbwertszeit (20-100h) in Kombination mit pharmakologisch aktiven Metaboliten: Desmethyldiazepam (Nordiazepam, t½ 36-200h) und Oxazepam (t½ 6-11h). Diese Kaskade aktiver Metaboliten erklärt die kumulativen Sedierungseffekte bei Mehrfachdosierung und das besonders prolongierte Entzugssyndrom. CYP2C19/CYP3A4-Metabolisierung — signifikante Interaktionen mit CYP-Inhibitoren und -Induktoren. Antidot: Flumazenil (Benzodiazepin-Antagonist).
GHB ist ein endogenes GABA-Metabolit und Neuromodulator. Es wirkt primär als Agonist an spezifischen GHB-Rezeptoren (hochaffine neuromodulatorsiche Wirkung bei physiologischen Konzentrationen). Bei Freizeitdosen wirkt GHB als vollständiger Agonist am GABA-B-Rezeptor (Gi-Protein-gekoppelt: K+-Kanal-Aktivierung, Ca²+-Kanal-Inhibition). Dies erklärt die sedierenden, euphorischen und amnesestischen Effekte. Bei sehr hohen Dosen zeigt sich positive allosterische Modulation am GABA-A-Rezeptor. Das extrem enge therapeutische Fenster (1g Unterschied zwischen Sedation und Bewusstlosigkeit) macht GHB besonders gefährlich.
Safer-use data available on substance page
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Evidence: unknown · Sources: 3
Evidence: moderate · Sources: 4