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Substance Comparison
In terms of body load, Morphin scores notably higher. In terms of addiction risk, Morphin scores notably higher.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Morphin has notably higher body load
Morphin has notably higher addiction risk
| Diazepam | Morphin | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Opioide |
| Risk Level | moderate | high |
| Mechanisms | GABA-A positive allosterische Modulation | μ-Opioid-Agonist, κ-Opioid-Agonist |
| Receptors | GABA-A | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effects | Anxiolyse — Reduktion von Angst und innerer Unruhe, Sedierung und Schläfrigkeit, Muskelentspannung, Antikonvulsive Wirkung, Anterograde Amnesie (besonders bei höheren Dosen) | Kann bei bestimmten medizinischen Zuständen eingesetzt werden, Verstopfung, Sedierung, Atemdepression, Schmerzlinderung |
| Evidence | unknown | strong |
Diazepam ist das Prototyp-Benzodiazepin und ein positiv-allosterischer Modulator an GABAA-Rezeptoren. Bindet hochaffinativ an die Benzodiazepinbindungsstelle zwischen α- und γ2-Untereinheiten. Erhöht die Öffnungsfrequenz (nicht die Öffnungsdauer) des Chloridkanals nach GABA-Bindung, was zur Hyperpolarisierung der Nervenzelle führt. Subtyp-Selektivität: α1-Untereinheit vermittelt Sedierung, Amnesie und antikonvulsive Wirkung; α2/α3-Untereinheiten vermitteln Anxiolyse und Muskelrelaxation; α5-Untereinheit ist mit kognitiven Beeinträchtigungen assoziiert. Diazepams Besonderheit im klinischen Benzodiazepin-Spektrum ist die sehr lange Halbwertszeit (20-100h) in Kombination mit pharmakologisch aktiven Metaboliten: Desmethyldiazepam (Nordiazepam, t½ 36-200h) und Oxazepam (t½ 6-11h). Diese Kaskade aktiver Metaboliten erklärt die kumulativen Sedierungseffekte bei Mehrfachdosierung und das besonders prolongierte Entzugssyndrom. CYP2C19/CYP3A4-Metabolisierung — signifikante Interaktionen mit CYP-Inhibitoren und -Induktoren. Antidot: Flumazenil (Benzodiazepin-Antagonist).
Morphin ist ein vollständiger Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren (MOR). Die Gi-Protein-Kopplung hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Diese prä- und postsynaptischen Effekte führen zu Analgesie, Sedation, Euphorie und Atemdepression. Morphin zeigt auch geringere agonistische Aktivität an κ-Opioid- und δ-Opioid-Rezeptoren. Die μ-Opioid-Aktivierung im Nucleus accumbens und ventral tegmentalen Areal führt zum Belohnungseffekt und schneller Abhängigkeitsentwicklung.
Harm Reduction
Safer-use data available on substance page
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Evidence: unknown · Sources: 3
Evidence: strong · Sources: 4