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Substance Comparison
Overall, the two substances share a strikingly similar pharmacological profile.
Both substances belong to the Dissoziativa class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
Deschloroketamine has somewhat higher psychedelic depth
| Deschloroketamine | Ketamin | |
|---|---|---|
| Class | Dissoziativa | Dissoziativa |
| Risk Level | — | moderate |
| Mechanisms | NMDA-Glutamat-Rezeptor-Antagonist (Nicht-kompetitiver Kanalblocker — Haupt-Dissoziations-Mechanismus), Dopamin-Wiederaufnahmehemmung (variable Stärke je nach Verbindung), Sigma-1-Rezeptor-Agonist — trägt zu dissoziativen und halluzinogenen Effekten bei, Opioid-Rezeptor-Affinität (bei einigen DCK/PCE-Verbindungen) | NMDA-Antagonist |
| Receptors | NMDA receptor (Antagonist), D2 receptor, 5-HT2A | NMDA |
| Effects | Dissoziation, Analgesie, Sedierung, Halluzinationen, Euphorie | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidence | unknown | strong |
Deschloroketamin (DCK, 2-Oxo-PCM) ist ein Arylcyclohexylaminanalogon von Ketamin ohne Chloratom in der Arylposition, was zu erhöhter Lipophilie und veränderter Pharmakokinetik führt. Primärer Wirkmechanismus: hochaffiner nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptor-Antagonismus an der PCP-Bindungsstelle. Die fehlende Chlor-Gruppe erhöht die Lipophilie im Vergleich zu Ketamin und 2-FDCK — dies bedingt schnelleren ZNS-Eintritt und verlängerte Wirkdauer (4-8h oral vs 1-3h Ketamin nasal). Höhere geschätzte Potenz als Ketamin auf mg-Basis (~2-5×). Sigma-1-Rezeptor-Agonismus. Kritische Sicherheitsfrage: Die erheblich längere Wirkdauer bei ähnlichem subjektiven Onset-Erlebnis führt zu Dosierungsunterschätzung — Nutzer nehmen nach 1h nach und bemerken erst Stunden später, dass sie massiv überdosiert haben. Ketamin-Uropathie ist auch für DCK dokumentiert.
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
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Evidence: unknown · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 7