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Substance Comparison
Ketamin stands out with markedly stronger dissociation. Cannabis / THC leans slightly higher in sedation. Ketamin leans slightly higher in body load.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Ketamin has significantly higher dissociation
Cannabis / THC has somewhat higher sedation
Ketamin has somewhat higher body load
| Cannabis / THC | Ketamin | |
|---|---|---|
| Class | Cannabinoide | Dissoziativa |
| Risk Level | moderate | moderate |
| Mechanisms | CB1-Agonist, CB2-Agonist | NMDA-Antagonist |
| Receptors | CB1, CB2 | NMDA |
| Effects | — | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidence | — | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Harm Reduction
No harm reduction data available
Evidence: not assessed · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 7