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Substance Comparison
Amphetamin stands out with markedly stronger stimulation. Alkohol / Ethanol stands out with markedly stronger sedation. In terms of dissociation, Alkohol / Ethanol scores notably higher. Amphetamin leans slightly higher in body load.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Amphetamin has significantly higher stimulation
Alkohol / Ethanol has significantly higher sedation
Alkohol / Ethanol has notably higher dissociation
Amphetamin has somewhat higher body load
| Alkohol / Ethanol | Amphetamin | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Stimulanzien |
| Risk Level | high | high |
| Mechanisms | GABA-A-Potenzierung, NMDA-Antagonismus, Endorphinfreisetzung | DAT-Umkehrtransport, NET-Umkehrtransport, TAAR1-Agonist |
| Receptors | GABA-A, NMDA | DAT, NET, TAAR1 |
| Effects | — | Erhöhte Wachheit, Energie und Ausdauer, Verbesserte Konzentration und Fokus (therapeutischer Effekt bei ADHS), Euphorie und gesteigertes Wohlbefinden (dosisabhängig), Appetitunterdrückung (stark), Erhöhte Herzrate und Blutdruck |
| Evidence | — | strong |
Amphetamin wirkt als Substrat und Reverse-Transport-Induktor an DAT und NET. Die Bindung an TAAR1 (Trace Amine Associated Receptor 1) löst eine Signalkaskade aus (PKA/PKC-Aktivierung), die zur Phosphorylierung von DAT und NET führt und dadurch den Reverse-Transport von Dopamin und Noradrenalin aus präsynaptischen Vesikeln ermöglicht. Zusätzlich inhibiert Amphetamin VMAT2 (Vesikulärer Monoamin-Transporter 2), was die synaptische Monoamin-Konzentration durch Freisetzung aus intrazellulären Speichern erhöht. Dies ist ein indirektes Sympathomimetikum mit rasantem Anstieg synaptischer Monoamine.
Harm Reduction
No harm reduction data available
Safer-use data available on substance page
Evidence: not assessed · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 5