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Substance Comparison
Overall, the two substances share a strikingly similar pharmacological profile.
Both substances belong to the Dissoziativa class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
2-Fluorodeschloroketamine has notably higher psychedelic depth
| 2-Fluorodeschloroketamine | Ketamin | |
|---|---|---|
| Class | Dissoziativa | Dissoziativa |
| Risk Level | — | moderate |
| Mechanisms | NMDA-Glutamat-Rezeptor-Antagonist (Nicht-kompetitiver Kanalblocker — Haupt-Dissoziations-Mechanismus), Dopamin-Wiederaufnahmehemmung (variable Stärke je nach Verbindung), Sigma-1-Rezeptor-Agonist — trägt zu dissoziativen und halluzinogenen Effekten bei, Opioid-Rezeptor-Affinität (bei einigen DCK/PCE-Verbindungen) | NMDA-Antagonist |
| Receptors | NMDA (Antagonist, primär), D2, 5-HT2A | NMDA |
| Effects | Dissoziation, Schmerzlinderung, Entspannung, Veränderung der Wahrnehmung, Euphorie | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidence | unknown | strong |
2-FDCK (2-Fluorodeschloroketamin) ist ein Arylcyclohexylaminanalogon von Ketamin, bei dem das Chloratom durch Fluor ersetzt ist. Primärer Wirkmechanismus: nicht-kompetitive NMDA-Rezeptor-Antagonismus an der PCP-Bindungsstelle (identisch mit Ketamin). Blockiert den offenen NMDA-Ionenkanal und hemmt exzitatorische Glutamat-vermittelte Neurotransmission. Dissoziative Anästhesie, Analgesie und psychedelische Effekte (K-Loch bei hohen Dosen) entstehen durch diese Blockade. 2-FDCK hat eine leicht veränderte Potenz und Pharmakokinetik gegenüber Ketamin durch den Fluorsubstituenten. Sigma-1-Rezeptor-Agonismus trägt zu dissoziativen und antidepressiven Effekten bei. Schwache Dopamintransporter-Hemmung (ähnlich Ketamin). Klinisch wichtig: Ketamin-assoziierte Uropathie (ulzerative Zystitis, Ketamin-Uropathie KETC/UTKU) ist auch für 2-FDCK bei chronischem Gebrauch dokumentiert — die fluorierte Variante schützt nicht vor Harnwegsschäden.
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Safer-use data available on substance page
Evidence: unknown · Sources: 3
Evidence: strong · Sources: 7