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Substanz-Vergleich
Salvinorin A ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Morphin ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Morphin ist im Bereich Sedierung deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Körperbelastung zeigt Morphin merklich höhere Werte. Der Vergleich trennt Opioide und Dissoziativa nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Trotz unterschiedlicher Klassen überschneiden sich Zielstrukturen wie κ-Opioid. Das macht Gemeinsamkeiten und Risikounterschiede besonders erklärbar.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Salvinorin A hat deutlich höhere Dissoziation
Morphin hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Morphin hat deutlich höhere Sedierung
Morphin hat merklich höhere Körperbelastung
| Morphin | Salvinorin A | |
|---|---|---|
| Klasse | Opioide | Dissoziativa |
| Risikostufe | high | moderate |
| Wirkmechanismen | μ-Opioid-Agonist, κ-Opioid-Agonist | κ-Opioid-Agonist |
| Rezeptoren | μ-Opioid, κ-Opioid | κ-Opioid |
| Effekte | Kann bei bestimmten medizinischen Zuständen eingesetzt werden, Verstopfung, Sedierung, Atemdepression, Schmerzlinderung | Halluzinationen, Veränderte Wahrnehmung, Euphorie, Entspannung, Desorientierung |
| Evidenz | strong | strong |
Morphin ist ein vollständiger Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren (MOR). Die Gi-Protein-Kopplung hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Diese prä- und postsynaptischen Effekte führen zu Analgesie, Sedation, Euphorie und Atemdepression. Morphin zeigt auch geringere agonistische Aktivität an κ-Opioid- und δ-Opioid-Rezeptoren. Die μ-Opioid-Aktivierung im Nucleus accumbens und ventral tegmentalen Areal führt zum Belohnungseffekt und schneller Abhängigkeitsentwicklung.
Salvinorin A ist der pharmakologisch einzigartigste natürlich vorkommende Psychedelika-Wirkstoff: der einzige bekannte hochpotente, nichtstickstoffhaltige Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR)-Agonist aus einer Pflanze. Im Gegensatz zu allen anderen Psychedelika wirkt Salvinorin A nicht über Serotonin-5-HT2A-Rezeptoren, sondern ausschließlich als hochselektiver, hochaffiner KOR-Vollagonist (Ki ~1.8nM). KOR-Aktivierung im limbischen System, präfrontalem Kortex, Striatum und visuellen Kortex erzeugt intensive dissoziative, halluzinogene und häufig dysphore Erlebnisse, die sich phänomenologisch fundamental von serotonergem Psychedelika unterscheiden — keine Euphorie, stattdessen oft Angst, Verwirrung, Ego-Auflösung. Die sehr kurze Wirkdauer erklärt sich durch rasche Spaltung durch Plasma-Esterasen und schnelle Umverteilung aus dem ZNS. Die außerordentliche Potenz (~1µg/kg-Bereich) macht Salvinorin A zu einer der potentesten psychoaktiven Substanzen überhaupt. Kein σ1-Agonismus, keine 5-HT2A-Aktivität, keine signifikante μ-Opioid-Aktivität bei typischen Dosen.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: strong · Quellen: 6
Morphin und Salvinorin A gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Die Daten zeigen Überschneidungen bei κ-Opioid. Gemeinsame Zielstrukturen bedeuten aber nicht gleiche Wirkung oder gleiche Sicherheit.
Morphin ist aktuell mit "high" eingeordnet, Salvinorin A mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.