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Substanz-Vergleich
MDMA ist im Bereich Empathie & Wärme deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Abhängigkeitsrisiko zeigt Methamphetamin merklich höhere Werte. MDMA tendiert im Bereich Psychedelische Tiefe zu etwas höheren Werten.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at SERT and NET, which may produce overlapping effects.
MDMA hat deutlich höhere Empathie & Wärme
Methamphetamin hat merklich höhere Abhängigkeitsrisiko
MDMA hat etwas höhere Psychedelische Tiefe
| MDMA | Methamphetamin | |
|---|---|---|
| Klasse | Empathogene | Stimulanzien |
| Risikostufe | high | high |
| Wirkmechanismen | SERT-Umkehrtransport, Serotoninfreisetzung, Noradrenalinfreisetzung, Dopaminfreisetzung | DAT-Umkehrtransport, NET-Umkehrtransport, SERT-Umkehrtransport, TAAR1-Agonist |
| Rezeptoren | SERT, NET, DAT | DAT, NET, SERT, TAAR1 |
| Effekte | Tiefes Empathie-Gefuehl und emotionale Offenheit gegenueber anderen, Ausgepragte Euphorie und Wohlbefinden, Erhoehte Energie und Stimulation, Verstaerkte sensorische Wahrnehmung: Beruehrungen, Musik und Licht wirken intensiver, Reduzierung von Angst und Defensivitaet, soziale Hemmungen fallen weg | Euphorie, Erhöhte Wachsamkeit, Appetitlosigkeit, Schlaflosigkeit, Angst |
| Evidenz | strong | strong |
MDMA ist ein nicht-selektiver Monoamin-Releaser und Reuptake-Inhibitor. Der primäre Wirkmechanismus besteht in der Aktivierung des TAAR1-Rezeptors, welcher über PKA/PKC-Signalwege eine Phosphorylierung der Monoamintransporter (SERT >> NET > DAT) auslöst und dadurch einen massivenRückwärtstransport von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin ins synaptische Spalt bewirkt. MDMA ist ein Substrat für SERT, NET und DAT (Carrier-Mechanismus), kein reiner Reuptake-Inhibitor. Zusätzlich hemmt MDMA die VMAT2-vermittelte vesikuläre Speicherung und entleert direkt die Monoaminspeicher. 5-HT2A-Agonismus trägt zu den entaktogenen und empathogenen Wirkungen bei.
Methamphetamin ist ein potenteres Analogon von Amphetamin mit höherer Lipophilie und schnellerer ZNS-Penetration. Der Wirkmechanismus ist analog zu Amphetamin: TAAR1-Agonismus → PKA/PKC-Aktivierung → Phosphorylierung von DAT und NET → massiver Dopamin- und Noradrenalin-Reverse-Transport. Zusätzlich VMAT2-Inhibition setzt vesikuläre Monoamine frei. Im Vergleich zu Amphetamin: stärkere Dopaminfreisetzung, längere Halbwertszeit (~10-12h vs. 8-12h), höheres Abhängigkeitspotential und stärkere neurotoxische Effekte. Die Methyl-Gruppe erhöht die Lipophilie und führt zu schnellerem Wirkungseintritt und intensiveren Effekten.
Schadensminimierung
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: strong · Quellen: 4