Substanz-Vergleich
Die Wirkung von LSD hält mit rund 10 Stunden deutlich länger an als die von Ketamin (ca. 1,5 Stunden). Der Wirkungseintritt erfolgt bei Ketamin mit ~6 min spürbar schneller als bei LSD (~40 min). Die Peak-Phase fällt bei LSD mit ~180 min deutlich länger aus als bei Ketamin (~33 min). Ketamin ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Der Vergleich trennt Dissoziativa und Psychedelika nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Erkenntnisse
Ketamin hat deutlich höhere Dissoziation
LSD hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
LSD hat etwas höhere Empathie & Wärme
LSD hat etwas höhere Stimulation
| Ketamin | LSD | |
|---|---|---|
| Klasse | Dissoziativa | Psychedelika |
| Risikostufe | moderate | moderate |
| Wirkmechanismen | NMDA-Antagonist | 5-HT2A-Agonist, Partieller D2-Agonist |
| Rezeptoren | NMDA | 5-HT2A, 5-HT1A, D2 |
| Effekte | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, Tracer und Nachbilder, Halluzinationen: lebhafte Wahrnehmungsveränderungen und Objekte scheinen sich zu bewegen, Synästhesie: Überlagerung von Sinneswahrnehmungen (z.B. Töne als Farben erleben), Starke Zeitverzerrung (Minuten können sich wie Stunden anfühlen), Gedankenbeschleunigung und ungewöhnliche kognitive Verknüpfungen |
| Evidenz | strong | strong |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
LSD wirkt primär als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Pyramidenzellen und bewirkt dadurch eine Enthemmung des thalamokortikalen Filterprozesses. Die psychedelischen Effekte entstehen durch Aktivierung des 5-HT2A-Rezeptors, welcher über Gq/11-Proteine die Phospholipase C aktiviert und zu erhöhter kortikaler Erregbarkeit führt. Zusätzlich wirkt LSD als Agonist an 5-HT1A-, 5-HT2C-, D1-, D2- und TAAR1-Rezeptoren, was zur emotionalen und kognitiven Vielfalt der Wirkung beiträgt. LSD bindet stabil an den Rezeptor (Wirkdauer >8h) und bildet eine „Deckel"-Konformation, die eine schnelle Dissoziation verhindert.
Schadensminimierung
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: strong · Quellen: 7
Ketamin und LSD gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "moderate" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.