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Substanz-Vergleich
Die Wirkung von Kratom hält mit rund 4,5 Stunden deutlich länger an als die von Ketamin (ca. 1,5 Stunden). Der Wirkungseintritt erfolgt bei Ketamin mit ~6 min spürbar schneller als bei Kratom (~30 min). Die Peak-Phase fällt bei Kratom mit ~90 min deutlich länger aus als bei Ketamin (~33 min). Ketamin ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Der Vergleich trennt Dissoziativa und Opioide nach Mechanismen, Wirkprofil, Dauer, Risikoprofil und Harm-Reduction-Kontext.
Der Vergleich zeigt, wie unterschiedlich psychoaktive Pharmakologie, Wirkprofil und Risikokontext ausfallen können.
Erkenntnisse
Ketamin hat deutlich höhere Dissoziation
Kratom hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Kratom hat merklich höhere Sedierung
Ketamin hat merklich höhere Psychedelische Tiefe
| Ketamin | Kratom | |
|---|---|---|
| Klasse | Dissoziativa | Opioide |
| Risikostufe | moderate | moderate |
| Wirkmechanismen | NMDA-Antagonist | Partielle Aktivität am μ-Opioidrezeptor, CYP3A-vermittelte Bildung von 7-Hydroxymitragynin, Adrenerge Mechanismen nicht abschließend geklärt |
| Rezeptoren | NMDA | μ-Opioidrezeptor, κ-Opioidrezeptor, adrenerge Rezeptoren (unsicher) |
| Effekte | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen | Schmerzlinderung, Euphorie, Stimmungsaufhellung, Energiesteigerung, Entspannung |
| Evidenz | strong | moderate |
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Kratom enthält zwei pharmakologisch relevante Alkaloide: Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin (7-HMG). Mitragynin wirkt bei niedrigen Dosen primär als α2-adrenerger Agonist und moduliert Serotonin-/Dopaminwiederaufnahme (stimulierende Effekte). Bei höheren Dosen wird 7-HMG zum dominanten Wirkstoff: Es ist ein partieller Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren mit ca. 13-facher Potenz gegenüber Morphin (tierexperimentell). 7-HMG aktiviert zusätzlich δ- und κ-Opioid-Rezeptoren. Mitragynin wird hepatisch durch CYP3A4/2D6 zu 7-HMG metabolisiert, was die duale Wirkpharmakologie erklärt.
Schadensminimierung
Evidenz: strong · Quellen: 7
Evidenz: moderate · Quellen: 16
Ketamin und Kratom gehören zu unterschiedlichen Klassen. Deshalb sollten Mechanismus, Wirkung und Risiko nicht gleichgesetzt werden.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Beide Substanzen sind aktuell mit "moderate" eingeordnet. Das ist keine Sicherheitsgarantie und ersetzt keine individuelle medizinische Einschätzung.
Für dieses Paar gibt es einen Wechselwirkungskontext. Synapedia beschreibt Risiken und Warnzeichen, gibt aber keine Anleitung zum Kombinieren.