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Substanz-Vergleich
Im Gesamtprofil sind sich beide Substanzen bemerkenswert ähnlich. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Cannabinoide: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Cannabinoide. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
CBD hat etwas höhere Sedierung
| CBD | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Klasse | Cannabinoide | Cannabinoide |
| Risikostufe | low | moderate |
| Wirkmechanismen | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Rezeptoren | CB1, 5-HT1A | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effekte | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidenz | strong | strong |
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 6
Evidenz: strong · Quellen: 5
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Cannabinoide.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
CBD ist aktuell mit "low" eingeordnet, THC (Δ9-THC) mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.