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Substanz-Vergleich
DMT ist im Bereich Psychedelische Tiefe deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Sedierung zeigt CBD merklich höhere Werte. DMT tendiert im Bereich Körperbelastung zu etwas höheren Werten.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at 5-HT1A, which may produce overlapping effects.
DMT hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
CBD hat merklich höhere Sedierung
DMT hat etwas höhere Körperbelastung
| CBD | DMT | |
|---|---|---|
| Klasse | Cannabinoide | Psychedelika |
| Risikostufe | low | moderate |
| Wirkmechanismen | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist | 5-HT2A-Agonist, Sigma-1-Agonist |
| Rezeptoren | CB1, 5-HT1A | 5-HT2A, 5-HT1A, Sigma-1 |
| Effekte | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen | Sofortiger Wirkungseintritt: nach Sekunden vollständige Loslösung von der Umgebung, Breakthrough-Erfahrung: vollständig andere Dimensionen oder Realitäten bei hoher Dosis, Begegnungen mit geometrischen Strukturen, Fraktalen und „Entitäten", Extrem intensive visuelle Halluzinationen, leuchtende Farben und Muster, Vollständige Ich-Auflösung und Raum-Zeit-Kollaps |
| Evidenz | moderate | limited |
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
N,N-Dimethyltryptamin (DMT) ist ein endogenes Spuramin und wirkt primär als vollständiger Agonist am 5-HT2A-Rezeptor, der den psychedelischen Effekt vermittelt. Zusätzlich agonisiert DMT 5-HT2C-, 5-HT1A-Rezeptoren und den Sigma-1-Rezeptor (einzigartig unter Tryptaminen). Die TAAR1-Agonismus trägt zur neuromodulatorischen Wirkung bei. DMT wird schnell durch Monoaminoxidase A (MAO-A) deaminiert, was die charakteristische ultraschnelle Dauer bei inhalativer Aufnahme erklärt. Endogene Spurenmengen sind im Blut, Liquor und Hirngewebe nachweisbar.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: moderate · Quellen: 5
Evidenz: limited · Quellen: 5