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Substanz-Vergleich
LSD ist im Bereich Psychedelische Tiefe deutlich stärker ausgeprägt. Im Bereich Sedierung zeigt CBD merklich höhere Werte. LSD tendiert im Bereich Körperbelastung zu etwas höheren Werten. LSD tendiert im Bereich Stimulation zu etwas höheren Werten.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at 5-HT1A, which may produce overlapping effects.
LSD hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
CBD hat merklich höhere Sedierung
LSD hat etwas höhere Körperbelastung
LSD hat etwas höhere Stimulation
| CBD | LSD | |
|---|---|---|
| Klasse | Cannabinoide | Psychedelika |
| Risikostufe | low | moderate |
| Wirkmechanismen | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist | 5-HT2A-Agonist, Partieller D2-Agonist |
| Rezeptoren | CB1, 5-HT1A | 5-HT2A, 5-HT1A, D2 |
| Effekte | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, Tracer und Nachbilder, Halluzinationen: lebhafte Wahrnehmungsveränderungen und Objekte scheinen sich zu bewegen, Synästhesie: Überlagerung von Sinneswahrnehmungen (z.B. Töne als Farben erleben), Starke Zeitverzerrung (Minuten können sich wie Stunden anfühlen), Gedankenbeschleunigung und ungewöhnliche kognitive Verknüpfungen |
| Evidenz | moderate | strong |
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
LSD wirkt primär als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Pyramidenzellen und bewirkt dadurch eine Enthemmung des thalamokortikalen Filterprozesses. Die psychedelischen Effekte entstehen durch Aktivierung des 5-HT2A-Rezeptors, welcher über Gq/11-Proteine die Phospholipase C aktiviert und zu erhöhter kortikaler Erregbarkeit führt. Zusätzlich wirkt LSD als Agonist an 5-HT1A-, 5-HT2C-, D1-, D2- und TAAR1-Rezeptoren, was zur emotionalen und kognitiven Vielfalt der Wirkung beiträgt. LSD bindet stabil an den Rezeptor (Wirkdauer >8h) und bildet eine „Deckel"-Konformation, die eine schnelle Dissoziation verhindert.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: moderate · Quellen: 5
Evidenz: strong · Quellen: 6