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Substance Comparison
Overall, the two substances share a strikingly similar pharmacological profile.
Both substances belong to the Cannabinoide class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
CBD has somewhat higher sedation
| CBD | THC (Δ9-THC) | |
|---|---|---|
| Class | Cannabinoide | Cannabinoide |
| Risk Level | low | moderate |
| Mechanisms | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist | CB1 partieller Agonist (Hauptmechanismus) — Hemmung der präsynaptischen Neurotransmitter-Freisetzung via Gi/o-Kopplung, CB2 partieller Agonist — immunmodulatorische Effekte in peripheren Geweben, Hemmung der Anandamid-Wiederaufnahme und -Abbau (FAAH-Inhibition), Dopaminerge Aktivierung im mesolimbischen System — Euphorie und Belohnungseffekte, GABA-modulierende Wirkung — anxiolytische und sedative Komponenten, Glutamatergische Suppression im Hippocampus — Gedächtnisbeeinträchtigung |
| Receptors | CB1, 5-HT1A | CB1 (Partieller Agonist), CB2 (Partieller Agonist), TRPV1 (Agonist, hohe Konzentrationen), GPR55 (Agonist) |
| Effects | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen | Entspannung und Stressreduktion, Euphorie und Hochgefühl, Appetitanregung (Munchies), Schmerzlinderung, Stimmungsaufhellung |
| Evidence | strong | strong |
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist am CB1-Endocannabinoid-Rezeptor, dem primären Ziel für psychoaktive Effekte. Der CB1-Rezeptor ist Gi-Protein-gekoppelt: Bindung führt zu Hemmung der Adenylylcyclase (↓cAMP), Aktivierung einwärtsgleichrichtender K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und Inhibition spannungsgesteuerter Ca²+-Kanäle. CB1 ist präsynaptisch lokalisiert und moduliert die Ausschüttung von GABA, Glutamat und Dopamin in Striatum, Kortex und limbischen Strukturen. THC ist auch partieller Agonist am CB2-Rezeptor (periphere, immunologische Effekte) und bindet an TRPV1 und GPR55. Die partielle Agonismus-Qualität erklärt die Sättigungskurve und das höhere Sicherheitsprofil im Vergleich zu vollständigen Agonisten.
Safer-use data available on substance page
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Evidence: strong · Sources: 6
Evidence: strong · Sources: 5