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Substance Comparison
LSD stands out with markedly stronger psychedelic depth. In terms of sedation, CBD scores notably higher. LSD leans slightly higher in body load. LSD leans slightly higher in stimulation.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at 5-HT1A, which may produce overlapping effects.
LSD has significantly higher psychedelic depth
CBD has notably higher sedation
LSD has somewhat higher body load
LSD has somewhat higher stimulation
| CBD | LSD | |
|---|---|---|
| Class | Cannabinoide | Psychedelika |
| Risk Level | low | moderate |
| Mechanisms | CB1-negativer allosterischer Modulator, 5-HT1A-Agonist | 5-HT2A-Agonist, Partieller D2-Agonist |
| Receptors | CB1, 5-HT1A | 5-HT2A, 5-HT1A, D2 |
| Effects | Beeinflussung des Appetits, Müdigkeit, Durchfall, Schmerzlinderung, Reduktion von Angstzuständen | Visuelle Veränderungen: geometrische Muster, Farbverstärkung, Tracer und Nachbilder, Halluzinationen: lebhafte Wahrnehmungsveränderungen und Objekte scheinen sich zu bewegen, Synästhesie: Überlagerung von Sinneswahrnehmungen (z.B. Töne als Farben erleben), Starke Zeitverzerrung (Minuten können sich wie Stunden anfühlen), Gedankenbeschleunigung und ungewöhnliche kognitive Verknüpfungen |
| Evidence | moderate | strong |
Cannabidiol (CBD) hat eine komplexe Pharmakologie mit mehreren Zielstrukturen. KRITISCH: CBD bindet NICHT signifikant an CB1- oder CB2-Endocannabinoid-Rezeptoren. Primäre Mechanismen: (1) 5-HT1A-Partialagonismus (anxiolytisch, antidepressiv), (2) TRPV1-Kanal-Agonismus (analgetisch, neuroprotektiv), (3) Negativer allosterischer Modulator am CB1-Rezeptor (dämpft THC-Effekte), (4) GPR55-Antagonismus (antiepileptisch), (5) Adenosin-Transporter-Inhibition (antiinflammatorisch), (6) FAAH-Inhibition (Erhöhung endogener Anandamid-Spiegel). CBD ist auch ein schwacher CYP2C19- und CYP3A4-Inhibitor mit klinischen Arzneimittelinteraktions-Implikationen.
LSD wirkt primär als partieller Agonist am 5-HT2A-Rezeptor der kortikalen Pyramidenzellen und bewirkt dadurch eine Enthemmung des thalamokortikalen Filterprozesses. Die psychedelischen Effekte entstehen durch Aktivierung des 5-HT2A-Rezeptors, welcher über Gq/11-Proteine die Phospholipase C aktiviert und zu erhöhter kortikaler Erregbarkeit führt. Zusätzlich wirkt LSD als Agonist an 5-HT1A-, 5-HT2C-, D1-, D2- und TAAR1-Rezeptoren, was zur emotionalen und kognitiven Vielfalt der Wirkung beiträgt. LSD bindet stabil an den Rezeptor (Wirkdauer >8h) und bildet eine „Deckel"-Konformation, die eine schnelle Dissoziation verhindert.
Safer-use data available on substance page
Evidence: moderate · Sources: 5
Evidence: strong · Sources: 6