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Substance Comparison
Kokain stands out with markedly stronger stimulation. Alkohol / Ethanol stands out with markedly stronger sedation. In terms of dissociation, Alkohol / Ethanol scores notably higher. Kokain leans slightly higher in empathy & warmth.
Comparing these substances helps illustrate the diversity of psychoactive pharmacology and their distinct risk profiles.
Kokain has significantly higher stimulation
Alkohol / Ethanol has significantly higher sedation
Alkohol / Ethanol has notably higher dissociation
Kokain has somewhat higher empathy & warmth
| Alkohol / Ethanol | Kokain | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Stimulanzien |
| Risk Level | high | high |
| Mechanisms | GABA-A-Potenzierung, NMDA-Antagonismus, Endorphinfreisetzung | DAT-Inhibitor, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor |
| Receptors | GABA-A, NMDA | DAT, SERT, NET |
| Effects | — | Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung |
| Evidence | — | strong |
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
Harm Reduction
No harm reduction data available
Evidence: not assessed · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 5