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Substance Comparison
Alkohol / Ethanol leans slightly higher in dissociation. Alkohol / Ethanol leans slightly higher in addiction risk. Alkohol / Ethanol leans slightly higher in body load.
Both substances belong to the Depressiva class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
Alkohol / Ethanol has somewhat higher dissociation
Alkohol / Ethanol has somewhat higher addiction risk
Alkohol / Ethanol has somewhat higher body load
| Alkohol / Ethanol | Gabapentin | |
|---|---|---|
| Class | Depressiva | Depressiva |
| Risk Level | high | low |
| Mechanisms | GABA-A-Potenzierung, NMDA-Antagonismus, Endorphinfreisetzung | α2δ-Calciumkanal-Ligand |
| Receptors | GABA-A, NMDA | α2δ-VGCC |
| Effects | — | Anxiolyse (Angstlösung), Entspannung und Sedierung, Muskelrelaxation, Stressreduktion, Schlafförderung |
| Evidence | — | strong |
Gabapentin ist ein strukturelles GABA-Analogon, bindet jedoch NICHT an GABA-Rezeptoren. Der primäre Wirkmechanismus ist die hochaffine Bindung an die α2δ-1-Untereinheit (Hilfsprotein) spannungsgesteuerter Kalziumkanäle (VGCCs, insbesondere Cav2.1/P/Q-Typ und Cav2.2/N-Typ). Diese Bindung reduziert den präsynaptischen Kalziumeinstrom und verringert die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat, Substanz P, Noradrenalin). Dies erklärt die antikonvulsive, analgetische und anxiolytische Wirkung. Dopaminerge Effekte bei hohen Dosen (Euphorie, Sedierung) werden indirekt über die Modulation exzitatorischer Schaltkreise vermittelt. Gabapentin besitzt keine direkte Aktivität an GABA-A- oder GABA-B-Rezeptoren, ionotropen Glutamatrezeptoren oder Natriumkanälen. Die klinisch relevante Interaktion mit Opioiden ergibt sich aus komplementärer Analgesie durch unterschiedliche Zielstrukturen — und erklärt die gefährliche synergistische Atemdepression bei Kombination.
Harm Reduction
No harm reduction data available
Safer-use data available on substance page
Evidence: not assessed · Sources: 2
Evidence: strong · Sources: 4