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Substance Comparison
Overall, the two substances share a strikingly similar pharmacological profile.
Both substances belong to the Opioide class, making this a common comparison for understanding differences within the same pharmacological family.
Morphin has somewhat higher sedation
| 2-Methyl-AP-237 | Morphin | |
|---|---|---|
| Class | Opioide | Opioide |
| Risk Level | high | high |
| Mechanisms | mu-Opioid-Rezeptor-Agonismus als Hauptmechanismus, Opioidtypische Hemmung neuronaler Erregbarkeit mit Atemdepressionsrisiko, Humanpharmakokinetik und therapeutische Breite nicht verlaesslich charakterisiert | μ-Opioid-Agonist, κ-Opioid-Agonist |
| Receptors | mu-Opioid | μ-Opioid, κ-Opioid |
| Effects | Opioidartige Sedierung und Analgesie, Miosis, Uebelkeit, Erbrechen und Juckreiz als opioidtypische Effekte, Verlangsamte Atmung, starke Schlaefrigkeit und Bewusstseinseintruebung, Toleranz, Abhaengigkeit und Entzugspotenzial, Koma, Krampfanfaelle und Tod sind in Intoxikationskontexten beschrieben | Kann bei bestimmten medizinischen Zuständen eingesetzt werden, Verstopfung, Sedierung, Atemdepression, Schmerzlinderung |
| Evidence | moderate | strong |
Morphin ist ein vollständiger Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren (MOR). Die Gi-Protein-Kopplung hemmt die Adenylylcyclase (↓cAMP), aktiviert einwärtsgleichrichtende K+-Kanäle (Hyperpolarisation) und inhibiert spannungsgesteuerte Ca²+-Kanäle. Diese prä- und postsynaptischen Effekte führen zu Analgesie, Sedation, Euphorie und Atemdepression. Morphin zeigt auch geringere agonistische Aktivität an κ-Opioid- und δ-Opioid-Rezeptoren. Die μ-Opioid-Aktivierung im Nucleus accumbens und ventral tegmentalen Areal führt zum Belohnungseffekt und schneller Abhängigkeitsentwicklung.
Safer-use data available on substance page
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Evidence: moderate · Sources: 5
Evidence: strong · Sources: 6