Laden…
Synapedia is an independent knowledge project about psychoactive substances and harm reduction. If the platform helps you learn something new, you can support its development.
Every bit helps keep the project alive.
Substanz-Vergleich
Kokain ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt. Kokain ist im Bereich Stimulation deutlich stärker ausgeprägt.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at DAT, which may produce overlapping effects.
Kokain hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
Kokain hat deutlich höhere Stimulation
| Kokain | Modafinil | |
|---|---|---|
| Klasse | Stimulanzien | Nootropika |
| Risikostufe | high | low |
| Wirkmechanismen | DAT-Inhibitor, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor | DAT-Inhibitor, Histamin-Freisetzung, Orexin-Aktivierung |
| Rezeptoren | DAT, SERT, NET | DAT, Histamin-H3, Orexin |
| Effekte | Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung | Wachsamkeit, Konzentration, Energie, Verbesserte kognitive Funktion, Verminderte Müdigkeit |
| Evidenz | strong | strong |
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
Modafinil ist ein Wachmacher mit komplexem Wirkmechanismus. Primär: schwacher DAT-Reuptake-Inhibitor (erhöht synaptisches Dopamin moderat, deutlich schwächer als Methylphenidat oder Amphetamin). Auch schwacher NET-Reuptake-Inhibitor. KRITISCH: Die wachheitsfördernde Wirkung entsteht hauptsächlich durch indirekte Aktivierung des Orexin/Hypocretin-Neuron-Systems im Hypothalamus mit nachgelagerter Aktivierung des histaminergen (Tuberomammillary Nucleus, H1), adrenergen und dopaminergen Wachheitssystems. Das spezifische Wirkmuster (subtil auf DAT/NET, aber Orexin-Aktivierung) erklärt das niedrigere Missbrauchspotential trotz DAT-Bindung im Vergleich zu klassischen Stimulanzien.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: strong · Quellen: 5
Evidenz: strong · Quellen: 4