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Substanz-Vergleich
Ibogain ist im Bereich Dissoziation deutlich stärker ausgeprägt. Ibogain ist im Bereich Psychedelische Tiefe deutlich stärker ausgeprägt. Kokain ist im Bereich Stimulation deutlich stärker ausgeprägt. Kokain ist im Bereich Abhängigkeitsrisiko deutlich stärker ausgeprägt.
Despite belonging to different classes, these substances share receptor activity at SERT, which may produce overlapping effects.
Ibogain hat deutlich höhere Dissoziation
Ibogain hat deutlich höhere Psychedelische Tiefe
Kokain hat deutlich höhere Stimulation
Kokain hat deutlich höhere Abhängigkeitsrisiko
| Ibogain | Kokain | |
|---|---|---|
| Klasse | Psychedelika | Stimulanzien |
| Risikostufe | high | high |
| Wirkmechanismen | κ-Opioid-Agonist, NMDA-Antagonist, SERT-Inhibitor, σ-Rezeptor-Agonist | DAT-Inhibitor, SERT-Inhibitor, NET-Inhibitor |
| Rezeptoren | κ-Opioid, NMDA, SERT, σ-1 | DAT, SERT, NET |
| Effekte | — | Intensive Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl, Erhöhte Energie, Wachheit und Gesprächigkeit, Unterdrückter Appetit und verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhte Herzrate und Blutdruck (sympathomimetisch), Lokale Taubheit bei nasaler Anwendung |
| Evidenz | — | strong |
Kokain ist ein nicht-seletktiver kompetitiver Reuptake-Inhibitor der monoaminergen Transporter DAT, NET und SERT. Das Blockieren dieser Transporter führt zu einer Akkumulation von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt. Der primäre Belohnungseffekt entsteht durch die Dopamin-Akkumulation im Nucleus accumbens und Striatum. Im Gegensatz zu Amphetamin bewirkt Kokain keinen Reverse Transport, sondern hemmt nur die Wiederaufnahme. Die lokale Anästhesie entsteht durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle.
Keine Daten zur Schadensminimierung verfügbar
Evidenz: nicht bewertet · Quellen: 2
Evidenz: strong · Quellen: 5