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Substanz-Vergleich
Im Gesamtprofil sind sich beide Substanzen bemerkenswert ähnlich. Im Fokus stehen Unterschiede innerhalb der Klasse Dissoziativa: Rezeptoren, Wirkprofil, Dauer, Risikostufe und bekannte Wechselwirkungssignale.
Beide Substanzen gehören zur Klasse Dissoziativa. Der Vergleich ist deshalb relevant, um Unterschiede innerhalb derselben pharmakologischen Familie sichtbar zu machen.
Für dieses Paar liegt noch kein vollständig normalisierter Timeline-Overlay vor. Synapedia zeigt deshalb keine exakten Verlaufskurven und behandelt Dauerangaben als Datenlücke statt als sichere Vergleichsgrundlage.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Strukturierte Wirkverlaufsdaten sind vorhanden, aber nicht vollständig als Kurve normalisiert.
Deschloroketamine hat etwas höhere Psychedelische Tiefe
| Deschloroketamine | Ketamin | |
|---|---|---|
| Klasse | Dissoziativa | Dissoziativa |
| Risikostufe | — | moderate |
| Wirkmechanismen | NMDA-Glutamat-Rezeptor-Antagonist (Nicht-kompetitiver Kanalblocker — Haupt-Dissoziations-Mechanismus), Dopamin-Wiederaufnahmehemmung (variable Stärke je nach Verbindung), Sigma-1-Rezeptor-Agonist — trägt zu dissoziativen und halluzinogenen Effekten bei, Opioid-Rezeptor-Affinität (bei einigen DCK/PCE-Verbindungen) | NMDA-Antagonist |
| Rezeptoren | NMDA receptor (Antagonist), D2 receptor, 5-HT2A | NMDA |
| Effekte | Dissoziation, Analgesie, Sedierung, Halluzinationen, Euphorie | Dissoziation: Gefühl der Trennung von Körper und Umgebung (Out-of-Body-Experience), K-Hole: vollständig dissoziierter Bewusstseinszustand bei hohen Dosen, völlige Raum-Zeit-Auflösung, Starke Zeitverzerrung und veränderte Raumwahrnehmung, Analgesie: deutliche Schmerzreduktion, Halluzinationen und psychedelische Visionen |
| Evidenz | unknown | strong |
Deschloroketamin (DCK, 2-Oxo-PCM) ist ein Arylcyclohexylaminanalogon von Ketamin ohne Chloratom in der Arylposition, was zu erhöhter Lipophilie und veränderter Pharmakokinetik führt. Primärer Wirkmechanismus: hochaffiner nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptor-Antagonismus an der PCP-Bindungsstelle. Die fehlende Chlor-Gruppe erhöht die Lipophilie im Vergleich zu Ketamin und 2-FDCK — dies bedingt schnelleren ZNS-Eintritt und verlängerte Wirkdauer (4-8h oral vs 1-3h Ketamin nasal). Höhere geschätzte Potenz als Ketamin auf mg-Basis (~2-5×). Sigma-1-Rezeptor-Agonismus. Kritische Sicherheitsfrage: Die erheblich längere Wirkdauer bei ähnlichem subjektiven Onset-Erlebnis führt zu Dosierungsunterschätzung — Nutzer nehmen nach 1h nach und bemerken erst Stunden später, dass sie massiv überdosiert haben. Ketamin-Uropathie ist auch für DCK dokumentiert.
Ketamin wirkt primär als nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat), einem ionotropen Glutamatrezeptor. Ketamin blockiert den offenen Kanal (Open-Channel-Blocker) nach Depolarisation und verhindert den Calciumeinstrom, was zu einer dissoziativen Anästhesie und analgetischen Wirkung führt. Die antidepressive Wirkung (schnelles Ansprechen innerhalb von Stunden) wird über AMPA-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte BDNF/mTOR-Signalwege erklärt. Zusätzlich ist Ketamin ein schwacher Agonist an μ-Opioid-Rezeptoren, Sigma-1-Agonist, HCN1-Kanalblocker sowie partieller D2-Agonist, was zum komplexen Wirkprofil beiträgt.
Safer-Use-Daten auf der Substanzseite verfügbar
Evidenz: unknown · Quellen: 2
Evidenz: strong · Quellen: 7
Der wichtigste Unterschied liegt im individuellen Wirkprofil, der Dauer und dem Risikokontext innerhalb der Klasse Dissoziativa.
Synapedia zeigt für dieses Paar aktuell keine starke gemeinsame Rezeptorachse. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.
Deschloroketamine ist aktuell mit "unknown" eingeordnet, Ketamin mit "moderate". Individuelles Risiko hängt trotzdem von Gesundheit, Medikamenten, Kontext und weiteren Substanzen ab.
Synapedia wertet fehlende paarbezogene Daten nicht als Sicherheit. Mischkonsum kann unvorhersehbar sein, besonders bei Medikamenten, Vorerkrankungen oder weiteren Substanzen.