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Methamphetamin ist ein potentes synthetisches Psychostimulans der Amphetamin-Klasse mit deutlich höherem ZNS-Penetrationsvermögen und stärkerem Missbrauchspotenzial als Amphetamin. Es bewirkt massive Freisetzung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin sowie Hemmung der Monoaminoxidase. Oral, intranasal, inhalativ (Crystal Meth) und intravenös konsumiert; Wirkdauer 8–12 Stunden. Neurotoxizität bei chronischem Gebrauch (dopaminerge und serotonerge Axondegeneration) ist klinisch und bildgebend gut belegt. Methamphetamin-induzierte Psychose ist häufig und kann persistieren.
Mental
Euphorie
Mental
Erhöhte Wachsamkeit
Mental
Appetitlosigkeit
Mental
Schlaflosigkeit
Mental
Angst
4 gefährliche Kombinationen
Diese Kombinationen sollten vor jeder weiteren Recherche zuerst geprüft werden, weil sie akute Risiken deutlich erhöhen können.
Bestimmte Kombinationen können gefährlich sein. Informiere dich vor der Einnahme mit anderen Substanzen.
Lebensbedrohliche hypertensive Krise
MAO-Inhibitoren verhindern den intraneuronalen Abbau von Monoaminen. Methamphetamin setzt massiv Dopamin, Noradrenalin und Serotonin frei und ist selbst ein MAO-Substrat. Die Kombination kann zu einer unkontrollierten Katecholaminakkumulation mit lebensbedrohlicher hypertensiver Krise, intrakranieller Blutung und Serotoninsyndrom führen.
Serotoninsyndrom und kardiovaskuläre Krise
Methamphetamin und MDMA sind beide Monoaminfreisetzter. Methamphetamin hat ein starkes katecholaminerges (DA/NE) Profil, MDMA ein überwiegend serotoninerges. Die Kombination führt zu einer massiven Monoaminüberflutung mit Risiko für Serotoninsyndrom, maligne Hyperthermie, Rhabdomyolyse und kardiovaskuläre Krisen.
Maskierte GHB-Überdosis und kardiovaskuläres Risiko
Diese Kombination ist im Chemsex-Kontext verbreitet. Methamphetamin maskiert die sedierende Wirkung von GHB, was zu höherer GHB-Dosierung und zur Unterschätzung der ZNS-Depression führt. Wenn die stimulierende Wirkung nachlässt, kann die GHB-Sedierung abrupt durchbrechen und zu Bewusstlosigkeit führen. Kardiovaskuläre Belastung durch die gegenläufigen Effekte und Hyperthermierisiko sind zusätzliche Gefahren.
Extreme kardiovaskuläre Belastung
Kokain blockiert Monoamintransporter, Methamphetamin kehrt sie um und setzt zusätzlich Katecholamine frei. Die doppelte Katecholaminerhöhung über komplementäre Mechanismen führt zu extremer kardiovaskulärer Belastung: Hypertonie, Tachykardie, Vasokonstriktion. Kokains Natriumkanal-Blockade erhöht zusätzlich das Arrhythmierisiko.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Methamphetamin ist ein potenteres Analogon von Amphetamin mit höherer Lipophilie und schnellerer ZNS-Penetration. Der Wirkmechanismus ist analog zu Amphetamin: TAAR1-Agonismus →…
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Hohe Evidenz
Gestützt durch mehrere primäre Literaturquellen und wissenschaftliche Reviews.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 4 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt geprüft: 27. März 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
Wissenschaftlich aufbereitete Informationen, keine medizinische Beratung.