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5-ethyl-5-phenyl-1,3-diazinane-2,4,6-trione
Phenobarbital ist ein Barbiturat mit sedierender und antikonvulsiver Wirkung. Es verstärkt die Wirkung des Neurotransmitters GABA am GABA-A-Rezeptor, was zu einer Hemmung neuronaler Aktivität führt. Die Substanz wird vor allem zur Behandlung von Epilepsie eingesetzt und besitzt ein moderates Risiko für Abhängigkeit und Nebenwirkungen. Aufgrund seiner Wirkweise kann Phenobarbital bei Überdosierung zu schweren zentralnervösen Depressionen führen.
Mental
Anxiolyse (Angstlösung)
Mental
Entspannung und Sedierung
Mental
Muskelrelaxation
Mental
Stressreduktion
Mental
Schlafförderung
Synapedia Evidence
5 dokumentierte Interaktionen
Auch ohne Hochrisiko-Signal existieren dokumentierte Wechselwirkungen, die situativ relevant sein können.
Depressivum
andere ZNS-dämpfende Substanzen
Opiate
Alkohol
Benzodiazepine
unverifiziert · Community-Daten
Community-Signale, unverifizierte Erfahrungsberichte und Quellenhinweise zu Phenobarbital befinden sich weiter unten auf dieser Seite.
Gesamtdauer 6-12 Stunden
Plateau
2-4 Stunden
Wirkungseintritt
30-60 Minuten
Gesamtdauer
6-12 Stunden
Niedrig dosiert starten. Individuelle Empfindlichkeit variiert.
Verlauf auf einen Blick
Onset, Peak und Gesamtdauer bleiben direkt auf der Seite sichtbar, damit die zeitliche Struktur ohne zusätzlichen Klick erfassbar ist.
Der Fingerprint verdichtet Rezeptoren, Wirkmechanismen und Substanzklasse zu einem kompakten pharmakologischen Profil.
Er dient als Orientierung für das Gesamtprofil, nicht als Ersatz für die Detailsektionen. Die Datenlage ist hier begrenzt.
Phenobarbital wirkt als ein langwirksames Barbiturat, das die GABA-A-Rezeptoren im zentralen Nervensystem aktiviert und dadurch die neuronale Erregbarkeit verringert.
Wirkmechanismen
Zielrezeptoren
Netzwerk-Beziehungen zu Phenobarbital — Interaktionen, Rezeptoren, ähnliche Substanzen
Wie diese Substanz vernetzt ist
Hintergrundwissen
Wissenschaftliche Artikel zu Wirkmechanismen, Risiken und verwandten Themen.
Ketamin und Alkohol — Wechselwirkung und Risiken
Wissenschaftliche Analyse der Wechselwirkung zwischen Ketamin und Alkohol: additive ZNS-Depression, Atemdepression, Aspirationsgefahr und Harm Reduction.
Ketamin vs. MXE — Dissoziative Pharmakologie im Vergleich
Ketamin und MXE im pharmakologischen Vergleich: NMDA-Antagonismus, Wirkdauer, Serotonin-Komponente und Sicherheitsprofile der dissoziativen Arylcyclohexylamine.
Ketamin vs. PCP — NMDA-Antagonisten und dissoziative Effekte
Ketamin und PCP im pharmakologischen Vergleich: NMDA-Affinität, dopaminerge Komponente, Psychoserisiko und klinische Relevanz der dissoziativen Anästhetika.
Der NMDA-Rezeptor — Dissoziative Substanzen und Glutamat
Der NMDA-Rezeptor als Zielstruktur dissoziativer Substanzen: Glutamat-Signalgebung, Ketamin-Bindung, Rolle bei Bewusstsein und Neuroplastizität.
Trust Layer
Evidenz, Datenqualität, Quellenbasis und Review-Stand sind hier auf einen Blick verdichtet.
Evidenzniveau
Moderate Evidenz
Basierend auf Fachliteratur mit eingeschränkter primärer Evidenz.
Datenqualität
Mittlere Datenqualität
Die wichtigsten Punkte sind abgedeckt, aber Teile der Einordnung beruhen eher auf Baseline-Daten oder allgemeinen Klassenmustern.
Quellen
2 Quellen
2 sichtbare oder erfasste Quellen; davon 2 direkt eingeblendet.
Review & Aktualität
Zuletzt aktualisiert: 7. Mai 2026
Zuletzt relativ frisch geprüft oder aktualisiert.
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